舒洛地特加替米沙坦对2型糖尿病视网膜病变疗效观察

目的通过舒洛地特联合替米沙坦对2型糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy，DR）减少眼底微动脉瘤、延缓DR进展速度有效性的观察，评价舒洛地特和替米沙坦联合应用对DR的疗效。方法162例DR患者随机分为三组，替米沙坦组、舒洛地特组和联合治疗组，所有患者随访6个月，随访过程中定期检查眼底，空腹血糖、糖化血红蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、纤维蛋白原。结果三组患者眼底微动脉瘤治疗后较治疗前均明显较少，差异有统计学意义（P〈0．05），治疗后三组间患者眼底微动脉瘤比较，差异无统计学意义（P〉0．05），联合治疗组与替米沙坦组、舒洛地特组相比，可延缓DR增殖型进展速度，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论舒洛地特联合替米沙坦治疗DR能有效减少眼底微动脉瘤、延缓DR进展速度，疗效优于单一治疗组。     

超声检查对不同时期血吸虫肝病的诊断价值

目的:评价超声对不同周期血吸虫肝病的诊断价值。方法:对2000年1月~2014年3月就诊的800例患者的超声声像图进行分析。结果:不同时期血吸虫肝病的肝脏超声声像图各有特点。超声能够较好的显示各时期病变的特征性声像图。结论:超声检查对不同时期血吸虫肝病有重要诊断价值。     

非布司他治疗慢性肾病伴高尿酸血症的疗效和机制分析

目的 分析非布司他治疗慢性肾病伴高尿酸血症的疗效和机制。方法 回顾2015年10月-2017年10月到河南医学高等专科学校附属医院诊治的慢性肾病伴高尿酸血症的患者共108例,按照随机原则分为两组,观察组54例患者采用非布司他治疗,对照组54例患者采用别嘌醇治疗,疗程均为24周。检测两组患者治疗前后血尿酸（UA）、血肌酐（Scr）、肾小球滤过率估算值（eGFR）、血尿素氮（BUN）、血白蛋白（Alb）和尿微量蛋白尿（u-mAlb）水平,比较两组患者疗效,记录肝功能受损、皮疹、胃肠道反应和血脂升高等不良反应发生情况。结果 治疗前两组患者各项指标无明显差异;治疗后UA、Scr、BUN、u-mAlb、eGFR均较治疗前明显降低,Alb较治疗前明显升高,同组治疗前后比较差异有统计学意义（P<0.05）;且治疗后观察组患者UA、Scr、BUN和u-mAlb明显低于对照组,eGFR和Alb明显高于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。观察组患者高尿酸血症治疗总有效率为77.78%,明显高于对照组患者的55.56%,差异有统计学意义（P<0.05）;观察组患者肾功能治疗总有效率为83.33%,明显高于对照组患者的62.96%,差异有统计学意义（P<0.05）。观察组肝功能受损、皮疹、胃肠道反应和血脂升高等不良反应发生率明显低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 非布司他治疗慢性肾病伴高尿酸血症疗效确切,能够有效降低血尿酸水平,保护患者肾功能,不良反应发生率低,建议临床推广应用。     

恶性高血压患者眼底变化与肾脏微血管病变特征的临床研究

目的通过对恶性高血压病人的眼底病变及肾功能异常的观察,了解恶性高血压病人肾脏微循环的状态。方法采用前置镜和直接眼底镜观察16例恶性高血压病人的眼底改变,同时检查肾功能和肾活检观察肾脏病理改变,观察眼底改变与肾功能变化的规律。结果所有患者静脉应用硝普钠联合口服特拉唑嗪、倍他乐克、拜新同、心痛定控制血压,血压波动在140—160／85—100mmHg上下,4例行血液透析肾脏替代治疗,后行肾活检。肾脏病理结果光镜显示：11例患者出现不同程度肾小球缺血硬化。结论恶性高血压病人眼底及肾功能检查,可作为观察恶性高血压肾脏微血管损伤的有效手段。     

注射型原位凝胶植入剂的研究进展

综述以聚乳酸，聚乳酸-乙醇酸共聚物（PLA/PLGA）、醋酸-异丁酸蔗糖酯（SAIB）、有机凝胶和PLA／PLGA与PEG的三嵌段共聚物为载体的注射型原位凝胶植入剂的研究进展，包括其特性、释药机制、制备和应用。这种新型给药系统已成为近年来非胃肠给药研究的热点之一。     

奥沙利铂、顺铂与5-Fu联合对胃癌细胞的生长抑制作用研究

目的观察奥沙利铂（OXA）、顺铂（DDP）与5-Fu联合对胃癌细胞BGC．823的体外生长抑制,探讨其药物联合的效果。方法使用MTT法测定不同浓度下奥沙利铂与顺铂联合,奥沙利铂、顺铂与5．Fu联合对胃癌细胞株的体外抑制作用。结果在同一时间,2药及3药联合对BGC．823细胞生长抑制作用随着浓度的增加逐渐增强（P均〈0．01）,3药抑瘤作用较2药明显增强（P〈0．01）,差异具有统计学意义。结论奥沙利铂、顺铂与5-Fu2药及3药联合对胃癌细胞均有良好的抑制作用,在相同浓度下,3药组抑瘤率明显高于2药组。     

探讨罗格列酮对减轻环孢素A所致慢性肾毒性的作用及机制

目的 探讨罗格列酮(RGZ)对减轻环孢素A(CsA)所致慢性肾毒性的作用及机制.方法 选择健康、雄性SD大鼠,给予低盐饮食,饲养1周后,随机分成4组.(1)对照组(6只):除低盐饮食外,不给予任何处理;(2)岁格列酮组(6只):低盐饮食,并给予RGZ 5 mg·kg-1·d-1;(3)肾毒性模型组(8只):低盐饮食,并给予CsA 15 mg·kg-1·d-1;(4)治疗十预组(8只):低盐饮食,并给予CsA15 mg·kg-1·d-1和RGZ 5 mg·kg1·d-1.于实验的第2周,每组随机处死3只大鼠,实验的第5周,处死其余的大鼠.检测各组大鼠处死前的内生肌酐清除率(Ccr)和血清白蛋白(ALB)含量;观察各组肾组织的病理学变化;检测各组肾组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达水平.结果 实验第2周,肾毒性模型组和治疗干预组的Ccr及ALB含量均显著下降,第5周下降更为显著,与对照组和罗格列酮组比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗干预组Ccr及ALB下降程度较肾毒性模型组轻,第5周时的Ccr与肾毒性模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05).实验第2周,肾毒性模犁组的肾问质可见大量炎症细胞浸润,第5周时,肾小管明显萎缩,肾小球硬化,问质纤维化程度加重;治疗十预组肾组织的损害程度明显较肾毒性模型组轻.肾毒性模型组和治疗十预组在实验的第2周和第5周MMP-9和TIMP-1的表达水平均较对照组和罗格列酮组明显增加(P<0.05),但治疗干预组MMP-9和TIMP-1的表达水平均显著低于同时段肾毒性模型组(P<0.05).结论 罗格列酮可显著降低CsA所致慢性肾毒性大鼠MMP-9和TIMP-1的表达水平,从而减轻CsA对肾脏的慢性毒性作用.     

案例导入式教学在内科护理学中的应用

目的了解案例导入式教学方法在内科护理学中的应用。方法随机选取护理专业2011级普招2个班分别为100人和140人作为实验班和对照班。实验班采取案例导人式教学,对照班采取传统教学。授课结束后采用问卷调查和期末考核成绩进行评价。结果实验班护生对新的教学方法普遍接受,期末理论考核成绩明显优于对照班。结论案例导人问题式教学方式可以弥补传统教学的不足,激发学生的学习兴趣,值得推广。     

罗格列酮对急性环孢素A肾毒性的保护作用

目的 探讨急性环孢素A（CsA）肾毒性肾组织中调节激活正常T细胞表达和分泌的细胞因子（RANTES）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达,以及罗格列酮（RGZ）对急性环孢素肾病（ACN）的保护作用.方法 低盐基础上建立ACN大鼠动物模型,随机分成：①对照组（6只）：低盐饮食;②RGZ组（6只）：低盐饮食＋RGZ 5 mg/（kg·d）;③CsA组（8只）：低盐饮食＋CsA 15 mg/（kg·d）;④CsA＋RGZ组（8只）：低盐饮食＋CsA 15 mg/（kg·d）＋RGZ 5 mg/（ks·d）.在实验第14天处死大鼠,用实时荧光定量PCR观察RANTES及MMP-9的表达量,以及HE观察肾脏病理变化.结果 实验第14天时大鼠肾组织RAN-TESmRNA相对表达量：对照组8.38±1.23,RGZ组8.66±1.51,CsA组26.42±8.25,CsA＋RGZ组16.37±1.16;MMP-gmRNA相对表达量：对照组6.81±1.52,RGZ组6.48±1.35,CsA组26.34±7.26,CsA＋RGZ组14,19±1.64.与对照组相比,CsA组及CsA＋RGZ组RANTES、MMP-9的表达均增高（P均〈0.05）,肾小管间质单个核细胞浸润数显著增加（P〈0.05）,且CsA组显著高于CsA＋RGZ组（P〈0.05）,单用RGZ组无明显变化（P〉0.05）.结论 RGZ通过下调趋化因子RANTES和MMP-9的表达,减轻急性环孢素肾病肾间质急性炎症细胞浸润.     

HSCT患儿血浆中白消安的浓度测定及暴露量研究

目的:建立测定造血干细胞移植(HSCT)患儿体内白消安(BU)血药浓度的液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)法,并进一步估算非清髓预处理(RIC)方案下患儿体内BU暴露情况.方法:以白消安D8(BU-D8)为内标,乙腈蛋白沉淀,色谱柱为Waters ACQUITY UPLC BEHC18(50 mm×2.1 mm,1.7μm);柱温:40℃;流动相以含0.1％甲酸的乙腈为有机相,以含10 mmol·L-1甲酸铵和0.1％甲酸的水溶液为水相,梯度洗脱;流速:0.4 mL·min-1;进样量:2μL.采用电喷雾离子源(ESI)和多反应监测(MRM)模式检测,BU和BU-D8离子通道分别为m/z 264.10→150.90和m/z 272.10→159.10.使用NextDose贝叶斯回归模型分别计算患儿体内BU暴露量,以药-时曲线下面积(AUC)表示.结果:BU在0.1～10.0μg·mL-1范围内具有良好的线性关系,定量下限为0.1μg·mL-1.定量下限以及低、中、高浓度质控品的批内和批间精密度分别为4.3％～5.1％和3.2％～6.9％,平均提取回收率为(111.2±11.8)％,经内标归一化的基质效应均<15％.21例患儿经模型估算的BU AUC中位值为1191.23(775～2511.57)μmol·min·L-1),个体间差异较大.结论:该方法灵敏度、准确度高,操作简便快速,适用于临床开展BU血药浓度监测.RIC方案下患儿体内BU暴露存在个体差异性,有待进一步开展相关研究.