健脑益寿胶囊抗脂质过氧化作用研究

目的:观察健脑益寿胶囊抗脂质过氧化作用.方法:以硫代巴比妥酸法测大鼠肝心脑LPO、小鼠肝心LPO生成.结果:健脑益寿胶囊对大鼠肝、心、脑组织中LPO生成有明显抑制,对小鼠肝、心组织中LPO生成有明显抑制作用.结论:健脑益寿胶囊有明显抗脂质过氧化作用.     

蝙蝠葛酚性碱对实验性心肌缺血血流动力学的影响

目的: 观察蝙蝠葛酚性碱对实验性心肌缺血血流动力学的影响.方法: 结扎大鼠左冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型. 结果: 蝙蝠葛酚性碱可显著抑制心肌缺血所致LVEDP的升高和MBP、 dp/dtmax、-dp/dtmax、CO的降低.结论: 蝙蝠葛酚性碱能改善心肌缺血时血流动力学的紊乱,提示蝙蝠葛酚性碱对心肌缺血具有保护作用.     

胰岛素抵抗对血管系统调节作用的研究进展

胰岛素抵抗是一种影响许多器官和胰岛素调节的系统性疾病。胰岛素对血管系统的影响不同于对经典胰岛素靶器官的影响。胰岛素通过激活PI₃K途径来增强内皮一氧化氮的生成,从而引起血管扩张。在胰岛素抵抗状态下,有丝分裂原活化蛋白激酶途径受损刺并激血管收缩。在治疗上,血管胰岛素抵抗可以通过一个综合的整体方法来改善,恢复整体胰岛素敏感度并改善胰岛素信号。     

基于AMPK信号通路探讨花旗泽仁对2型糖尿病糖、脂代谢作用的实验研究

目的:基于AMPK信号通路探讨花旗泽仁对2型糖尿病糖、脂代谢的作用机制。方法:db/m小鼠10只,为空白组;db/db小鼠40只,随机分为4组,每组10只,为模型组、阳性药组(0.2 g/kg)、花旗泽仁高剂量组(32 g/kg)、花旗泽仁低剂量组(16 g/kg)。给药6周后,检测各组小鼠空腹血糖(FPG)及血清中胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),Western blot法检测各组小鼠肝脏中单磷酸腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、促进葡萄糖转运体4(GLUT4)、瘦素(Leptin)、过氧化物酶体增殖活化受体-1a(PGC-1a)蛋白质相对表达量。结果:花旗泽仁可显著降低FPG及血清中TC、TG和HDL-C的含量,上调小鼠肝脏中AMPK、GLUT4、Leptin、PGC-1a蛋白质相对表达量。结论:花旗泽仁可显著改善db/db小鼠糖、脂代谢紊乱,其作用可能与调节肝脏中AMPK相关信号通路有关。     

长链非编码RNA相关中药作用机制研究进展

中药是我国医药文化的瑰宝,有数千年的应用历史。然而,中药的作用机制尚未完全阐明,这在一定程度上限制了其临床应用。非编码RNA （nocoding RNA,ncRNA）是一类不能编码蛋白的转录体。几类ncRNA已被证实对疾病的发生和发展具有重要的调控作用,包括微小RNA、长链非编码RNA和环状RNA等。近年来,长链非编码RNA相关中药作用机制已成为研究热点。本文综述该领域研究进展,以期为中医药研究提供新思路。     

胰岛素抵抗动物模型的研究进展

胰岛素抵抗及其继发的代谢紊乱是产生2型糖尿病、高脂血症、高尿酸血症、心血管疾病及代谢综合征的共同发病基础.通过实验手段研究胰岛素抵抗已成为本领域研究的重要途径.故此,有关胰岛素抵抗动物模型的研究,颇受学术界关注.目前,胰岛素抵抗动物模型大致可分为:转基因型、遗传型和诱导型三类.     

电针曲池、神门、足三里穴对胸主动脉缩窄法诱导心肌肥厚大鼠Bcl-2及Bax的影响

目的:探讨电针曲池穴、神门穴、足三里穴对心肌肥厚模型大鼠Bcl-2及Bax影响。方法:50只Wistar大鼠随机分为模型组、假手术组、曲池+足三里组、神门+足三里组、曲池+神门+足三里组,每组10只,胸主动脉缩窄法建立大鼠心肌肥厚模型,电针组连续治疗14天,通过实时定量PCR及Western blot测定心肌组织中Bcl-2、Bax mRNA及蛋白的表达水平。结果:曲池+足三里组、神门+足三里组、曲池+神门+足三里组Bcl-2及Bax mRNA及蛋白的表达水平在治疗后与模型组相比,有显著性差异(P0.05)。与模型组对比各电针组血流动力学均有明显改善。结论:同时电针曲池穴+神门穴+足三里穴可明显抑制胸主动脉缩窄法所引起的心肌肥厚,其机制可能是通过改善心脏血流动力学、以及促进Bcl-2的表达同时抑制Bax的表达进而抑制心肌细胞的凋亡,从而产生延缓及抑制心肌肥厚进展的作用。     

狼毒大戟配伍大枣水煎液体外抗乳腺癌作用及机制研究

目的 探讨狼毒大戟配伍大枣水煎液(decoction of Euphorbia fischeriana Steud. and jujuba, DEFSJ)体外抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖并诱导其凋亡的可能分子机制。方法 通过血清药理学方法制备DEFSJ载药血清(containing serum, CS);光镜及电镜下观察细胞形态学变化;DEFSJ-CS联合LY294002(PI3k信号通路抑制剂)作用后,采用CCK-8法检测细胞增殖抑制情况,流式细胞仪结合Annexin V-FITC/PI染色检测细胞凋亡情况,流式细胞仪结合免疫染色检测PI3k/Akt转导途径及Bcl-2家族相关蛋白的表达变化。结果 光镜及电镜下可见细胞形态学变化及典型的细胞凋亡形态学特征;与阴性对照组比较,DEFSJ-CS对MCF-7细胞的增殖有明显的抑制作用,联合LY294002后抑制作用更加显著(P<0.01);Annexin V-FITC/PI染色结果显示,与阴性对照组比较,随着DEFSJ-CS含量的增加,细胞凋亡率明显增加,联合LY294002后凋亡作用更加显著(P<0.05,P<0.01)...     

葡萄糖氧化酶法筛选西洋参干预胰岛素抵抗脂肪细胞模型的活性成分

目的:通过葡萄糖消耗试验测定西洋参单体成分对IR脂肪细胞模型葡萄糖消耗量的影响,筛选西洋参干预胰岛素抵抗的活性成分。方法:将西洋参的根部用70%EtOH回流,将提取物进行AB-8型大孔树脂柱色谱分析,按不同浓度洗脱,得到西洋参95%醇提组、西洋参60%醇提组、西洋参30%醇提组和水提组四个部分。本课题组的前期药效学试验已证明,西洋参60%醇提组为活性部位。将西洋参60%醇提部位用硅胶柱色谱及HPLC等现代分离技术与方法分离和纯化,通过理化常数及光谱数据确定其结构,共得12个化合物。将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟的脂肪细胞,给予高糖高胰岛素(25mmol·L-1葡萄糖,1×10-6mol·L-1胰岛素)刺激,建立胰岛素脂肪细胞模型,随机分为空白组、模型组、罗格列酮组、西洋参单体成分组。药物干预培养24h后,通过葡萄糖消耗试验测定西洋参单体成分对IR脂肪细胞模型葡萄糖消耗量的影响,筛选西洋参干预胰岛素抵抗的有效成分。结果:与模型组细胞葡萄糖消耗量比较,罗格列酮组、人参皂苷R3组、20(R)人参皂苷Rb1组、20(R)人参皂苷Rb2组、拟人参皂苷F11组细胞葡萄糖消耗量有不同程度的升高,其中人参皂苷R3组、20(R)人参皂苷Rb1组、20(R)人参皂苷Rb2组、罗格列酮组葡萄糖消耗量明显升高,差异极显著(P0.01),拟人参皂苷F11组差异显著,(P0.05)。其余化合物组与模型组比较,葡萄糖消耗量无统计学差异。结论:20(R)人参皂苷Rb1,20(R)人参皂苷Rb2,人参皂苷R3,拟人参皂苷F11可能是西洋参干预IR脂肪细胞模型的活性成分。