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目的探讨风湿性心脏病瓣膜置换术后出现低钠血症的原因和治疗。方法回顾性分析305例接受瓣膜置换术的患者术前状况,术后低钠血症的发生和治疗情况。结果手术成功302例,死亡3例;术前低钠血症发生48例(15.7%);术后低钠血症243例(79.7%),其中重度11例,中度95例,轻度134例。通过调节利尿剂、补液类型、饮食以及补钠治疗,最终低钠血症全部纠正。结论风湿性心脏病瓣膜置换术后患者低钠血症有较高的发生率,通过早期诊断和治疗可完全纠正低钠血症,大大提高患者的术后生存率。 相似文献
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完全胸腔镜辅助下心脏手术16例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的回顾性分析16例完全胸腔镜辅助下心脏手术的临床疗效。方法采用右侧股动脉插动脉泵管,右侧股静脉插静脉管建立体外循环,主动脉根部顺行灌注冷血停跳液保护心肌,在右侧胸壁打3孔完成心脏手术16例。结果升主动脉阻断时间32~110min,平均(69.9±33.5)min,体外循环时间65~200min,平均(126.3±51.5)min,胸腔引流量50~220mL,平均(135.0±64.8)mL,全组无死亡病例,均顺利完成手术。结论胸腔镜下心脏手术创伤小、恢复快、疼痛轻、术后引流少。 相似文献
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目的 研究多层螺旋CT(MDCT)对保留二尖瓣心脏生物瓣膜替换术后心功能的评价.方法 选择2012年5月到2014年2月到该院就诊的适合二尖瓣心脏生物瓣膜替换术的患者共35例,将其分为两组,A组术中保留二尖瓣全瓣及瓣下结构,B组术中不保留二尖瓣瓣下结构.术前,术后10 d行MDCT检查,评价左心室功能.结果 两组病例术前MDCT对比,A组和B组左心室舒张末期容积(EDV)、左心室收缩末期容积(ESV)、射血分数(EF)、每搏输出量(SV)比较差异无统计学意义(P>0.05).A组术后10d MDCT的结果EDV、ESV、EF分别为(106.25±8.83)mL、(35.75±4.37)mL、(54.48士4.23)%,B组分别为(113.42±9.22)mL、(38.63±3.40)mL、(51.63±4.71)%,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05),而两组间SV比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 保留二尖瓣全瓣的心脏生物瓣膜替换术,技术安全可行,且有效地保护了心脏术后的左心室功能. 相似文献
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30对左心瓣膜置换术后三尖瓣重度关闭不全11例外科治疗 总被引:4,自引:1,他引:3
目的探讨左心瓣膜置换术后三尖瓣重度关闭不全的机理及外科治疗选择及效果.方法1998年1月~2004年10月,对11例左心瓣膜置换术后三尖瓣重度关闭不全的病人行外科治疗,曾行二尖瓣置换术4例;主动脉瓣置换术1例;主动脉及二尖瓣置换术6例.其中7例病人第1次手术时曾行三尖瓣成形术.术后1~20年发生重度三尖瓣关闭不全,肝大、腹水、右心衰竭,心功能Ⅳ级.11例病人均再次手术,8例行三尖瓣成形术,3例行三尖瓣置换术.结果手术死亡1例,成活10例.术后随访1~4年,2例三尖瓣置换病人恢复良好;5例三尖瓣成形术心功能恢复良好,只有极轻度或轻度三尖瓣关闭不全;2例出现中度三尖瓣关闭不全,1例出现重度三尖瓣关闭不全.结论左心瓣膜置换术后包括部分同期行三尖瓣成形术病人,远期发生三尖瓣关闭不全,可能与以下原因有关:(1)风湿性病变持续发展;(2)左心瓣膜病变未纠正;(3)原三尖瓣成形术失败;(4)持续性肺动脉高压;(5)心房纤颤等因素.对重度三尖瓣关闭不全,发生右心功能衰竭者,应再次外科手术治疗.首选三尖瓣成形术,只有瓣膜严重破坏,成形术无法恢复瓣膜功能时,才考虑作三尖瓣置换术. 相似文献
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目的:探讨血液回收在成人心脏瓣膜置换术中的临床应用价值。方法选取2008年5月至2012年4月于该院行心脏瓣膜置换术的556例患者,根据其术中输血方式分为对照组(278例)和观察组(278例),观察组患者进行自体血液回收,对照组患者不进行自体血液回收,观察两组患者各临床指标,并进行统计学对比分析。结果两组患者术后24 h 血常规(血红蛋白、红细胞比容、血小板等)及血气分析(酸碱度、钾离子、乳酸等)结果比较,差异无统计学意义(P >0.05);术后观察组患者胸腔引流量与对照组患者比较差异无统计学意义(P >0.05);观察组患者库存血用量(263.83±19.23)mL 明显少于对照组(615.24±20.34)mL,组间比较差异有统计学意义(P <0.05)。结论在成人心脏瓣膜置换术中,血液回收可有效补充血容量、减少自体血丢失,可明显减少患者库存血输入量,值得推广。 相似文献
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反复缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤大鼠TLR4和致炎细胞因子TNF-α、IL-1β的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨缺血预适应(ischemie preconditioning)对心肌缺血再灌注损伤(myocardial isehemieal reperfusioninjury,MI/RI)大鼠的具体保护机制.方法 18只雄性SD大鼠(350~400 g)被随机分为假手术对照组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血预适应组(IP组),每组6只大鼠.成功制备上述3种动物模型后,收集动物外周血和切取病变心肌组织.采用酶标记免疫吸附法(enzyme-labeled immunosorbent assay,Elisa)测定动物外周血血清中致炎细胞因子TNF-α、IL一1β的含量;分别采用RT-PCR和Western blot技术检测大鼠病变心肌组织中TOll样受体4(Toll-like roceptor4,TLR4)在转录水平和蛋白水平上的变化.结果 相对于IR组,缺血预适应可有效降低心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中致炎细胞因子TNF-α、IL-Iβ的水平(P<0.01);同时,相对于IR组,PC组中TLR4 mRNA和蛋白水平明显下调(P<0.01).结论 缺血预适应作为心肌缺血再灌注损伤的内源性保护措施,其具体作用机制可能与其降低心肌中TLR4和外周致炎细胞因子TNF-α、IL-1β的表达有密切联系. 相似文献
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