高效液相色谱法测定面刺霜中甲硝唑、氯霉素的含量

目的:建立同时测定面刺霜中甲硝唑和氯霉素含量的方法。方法:采用高效液相色谱法,色谱柱为Diamonsil C18(250mm ×4.6mm,5μm),流动相为甲醇(?)水(50:50),检测波长为280nm.结果:甲硝唑、氯霉素在10.0～250.0μg/ml浓度范围内均有良好的线性关系,相关系数均为0.9 998,平均回收率分别为100.54％、100.53％,相对标准差分别为0.79％,0.56％ 结论:本方法分离度好、快速、简便,可用于含甲硝唑、氯霉素霜剂的质量控制。     

磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B通过上调内皮型一氧化氮合酶参与远端缺血后处理的脑保护作用

目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide-3 kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)通路在远端缺血后处理(remote ischemic postconditioning,RIPoC)减少大鼠全脑缺血/再灌注(ischemia/repeffusion,I/R)损伤中的作用.方法 成年雄性SD大鼠100只,体重为200 g～250 g,按随机数字表法随机分为5组(每组20只):假手术组(S组)、缺血/冉灌注组(I/R组)、缺血/冉灌注+远端缺血后处理组(I/R+RIPoC组)、左旋硝基精氨酸甲酯( L-NAME)+缺血/再灌注+远端缺血后处理组(L-NAME+I/R+RIPoC组),以及LY294002+缺血/再灌注+远端缺血后处理组(LY+I/R+RIPoC组).采用四动脉阻断法建立大鼠全脑I/R模型.S组不制备全脑I/R模型；I/R+RIPoC组、L-NAME+I/R+RIPoC组及LY+I/R+RIPoC组于再灌注开始行双侧股动脉缺血15 min,再灌注15 min,共3个循环.L-NAME+I/R+RIPoC组于脑缺血前10 min腹腔注射非选择性一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂L-NAME,LY+I/R+RIPoC组于脑缺血前10 min侧脑室注射PI3K特异性抑制剂LY294002.脑再灌注48 h时行海马CA1区DNA原位末端缺口标记技术(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)阳性细胞计数,测定海马CA1区抗磷酸化的eNOS抗体(p-eNOS)、eNOS、p-Akt及Akt的蛋白水平,再灌注4d时行Morris水迷宫实验,再灌注7d时计算海马CA1区神经元密度.结果 与S组比较,I/R组、I/R+RIPoC组、L-NAME+I/R+RIPoC组及LY+I/R+RIPoC组再灌注时海马CA1区凋亡细胞[(0.8±0.8)、(84.7±6.8)、(52.8±7.8)、(74.3±9.0)、(79.5±7.3)个/mm]增加(P＜0.01),行为学损伤增加(P＜0.01),神经元密度[(193±7)、(10±7)、(91±11)、(38±7)、(26±7)个/mm]降低(P＜0.01).与I/R组比较,I/R+RIPoC组再灌注时凋亡细胞减少(P＜0.01),行为学损伤减少(P＜0.01),神经元密度增加(P＜0.01).与I/R+RIPoC组比较,L-NAME+I/R+RIPoC组及LY+I/R+RIPoC组再灌注时凋亡细胞增加(P＜0.01),行为学损伤增加(P＜0.01),神经元密度降低(P＜0.01).L-NAME能够抑制RIPoC后p-eNOS( 0.48±0.03、0.23 ±0.04)和eNOS (0.91±0.07、0.64±0.06)的升高(P＜0.01),LY294002不仅能抑制RIPoC后p-Akt (0.74±0.06、0.44±0.04)的升高(P＜0.01),而且能抑制RIPoC后p-eNOS( 0.48±0.03、0.23±0.04)和eNOS( 0.91±0.07、0.63±0.06)的升高(P＜0.01).结论 RIPoC能够减轻大鼠全脑I/R损伤,其作用机制与PI3K/Akt途径介导的eNOS激活和上调有关.     

牙周基础治疗对2型糖尿病伴牙周炎与超敏C-反应蛋白的影响

目的探讨牙周基础治疗对2型糖尿病伴慢性牙周炎患者超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、糖化血红蛋白(Hb A1c)的影响.方法将76例2型糖尿病伴慢性牙周炎患者随机分为治疗组(常规降糖治疗+牙周基础治疗)、对照组(仅采用常规降糖治疗),疗程3月,检测治疗前后血清hs-CRP、Hb A1c水平.结果治疗组患者hs-CRP、Hb A1c、探诊深度(PD)、附着丧失(AL)显著下降(P<0.01).结论牙周基础治疗可以减轻2型糖尿病伴牙周炎患者微炎症及牙周炎病变程度,且对有效控制血糖有帮助.     

冠延长术在前牙桩核冠修复失败后的临床应用

纳入20例牙体缺损达龈下(≤3 mm)修复失败的前牙,经完善牙周基础治疗后行冠延长术,记录术前、术后2、4、6周牙周袋探诊深度(PD)、龈沟出血指数(SBI)。PD值术后2周减小(P<0.05),术后2、4、6周间差异无显著性(P>0.05);SBI值术后减小,2周与术前、术后4、6周差异存在显著性(P<0.05)。术后6周龈缘位置相对稳定,此时行桩核冠修复,成功率较高。牙冠延长术可提高残根的修复质量和效果。     

前牙铸瓷贴面修复的临床效果观察

目的通过对前牙采用IPS Empress全瓷贴面修复后的临床观察和分析,评价其瓷贴面的临床效果.方法21例患者制作IPS Empress全瓷贴面61个,修复2 a后用改良-瑞格（Ryge）标准评价方法,对瓷贴面的各项临床指标：瓷表面质地、边缘适合性、颜色匹配、牙龈反应、术后敏感及存留率进行观察分析.结果瓷贴面损坏脱落率低于4%,存留率为96.4%;95%具有良好的边缘适合性;3%左右修复体龈缘有轻微充血;15%左右患者在备牙后1周以内出现不同程度冷热刺激敏感,粘接后敏感均消失;94%左右患者对颜色匹配满意,有6%左右患者认为颜色略欠缺,但能接受;结论临床观察表明IPSEmpress全瓷贴面是一种较为可靠的,美观效果较好的前牙修复方法.     

CX3CR1参与NF-κB在脊髓水平调控大鼠炎性痛的研究

目的：观察鞘内注射核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC) 对单关节炎（monoarthritis,MA）模型大鼠痛阈值和脊髓中CX3C趋化因子受体-1（CX3C chemokine receptor 1,CX3CR1)表达的影响。方法：48只成年雄性Sprague-Dawley大鼠鞘内置管成功后,随机分为4组,即sham组（假手术组）、MA组（单关节炎组）、PDTC预处理组及PDTC后处理组,每组大鼠均为12只。鞘内置管5 d后制作MA模型。Sham组：左侧踝关节腔内注射50 μL生理盐水,鞘内注射10 μL生理盐水;MA组：左侧踝关节腔内注射50 μL完全弗氏佐剂（complete Freund’s adjuvant,CFA）,鞘内注射10 μL生理盐水;PDTC预处理组：鞘内注射10 μL PDTC (100 μmol/L),30 min后左侧踝关节腔内注射50 μL CFA;PDTC后处理组：左侧踝关节腔内注射50 μL CFA,30 min后鞘内注射10 μL PDTC (100 μmol/L)。于术前及术后不同时间点测定痛阈值,用免疫组织化学法观察L5脊髓节段小胶质细胞的表达情况,并在鞘内注射后第1,3,5,7天取L4-L5脊髓膨大节段检测NF-κB mRNA和CX3CR1 mRNA的表达。结果：与MA组相比,sham组、PDTC预处理组及PDTC后处理组的大鼠同侧后肢各时间点痛阈值明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与MA组相比,PDTC预处理组及PDTC后处理组大鼠的L5脊髓节段的小胶质细胞数量明显减少,脊髓中CX3CR1 mRNA和NF-κB mRNA的表达均明显减少,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论：鞘内注射NF-κB抑制剂PDTC可以缓解CFA所致MA模型大鼠的痛觉异常。其机制可能与NF-κB信号通路通过调节CX3CR1的表达而参与炎性痛的发生、发展有关。     

不同粘结剂对牙髓组织影响的动物实验研究

目的比较牙体预备2.0mm后戴用不同粘接材料粘固的临时冠1周,2周,观察牙髓组织学结构的变化及差异。方法选择BEAGLE犬的恒牙作为研究对象,在牙体预备前及预备牙体组织2.0mm后即时用不同粘接材料粘固临时冠1周和2周,制备组织切片,观察牙髓组织结构的变化及差异。结果牙体预备后即时,牙髓组织可见大量血管扩张,个别炎性细胞浸润,1周时,三种粘结剂（氧化锌、玻璃离子、聚羧酸锌）组牙髓组织见少量血管扩张,无炎性细胞浸润,2周时,三种粘结剂组牙髓组织基本正常。使用三种临时冠粘结剂,牙髓组织结构无明显差异。结论在同等备牙量条件下,三种粘结材料对牙髓组织的作用无明显差异。