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1.
王刚  潘韫丹  郭曲练 《中国医师杂志》2009,11(12):1680-1681
目的介绍一种大鼠腰部鞘内置管的改进方法。方法20只SD雄性大鼠随机分为2组,每组10只,对照组采用枕骨大孔置管法,试验组采用改进的腰部置管法。腹腔注射水合氯醛麻醉后,于背部L4、L5间隙做1cm纵切口,在该间隙沿L5棘突置入自制的鞘内导管,以出现硬膜刺激征为导管置入的指征。待大鼠完全苏醒活动自如后,鞘内注射2%利多卡因20μl,7~20s内出现双下肢瘫痪而30min恢复者为置管成功。第14天称体重后处死大鼠,剪开椎板,检查导管是否在大鼠蛛网膜下腔,体重变化作为术后康复指标。结果试验组大鼠均置管成功,无死亡及瘫痪;对照组死亡1例,瘫痪2例,2组大鼠导管无脱出。2组大鼠体重改变差异有统计学意义(P〈0.01)。结论本方法减少了大鼠术后死亡、瘫痪等并发症;且置管材料方便易得,成功率高,可以长期保留鞘内导管以供实验之用。  相似文献   
2.
目的:观察鞘内注射核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC) 对单关节炎(monoarthritis,MA)模型大鼠痛阈值和脊髓中CX3C趋化因子受体-1(CX3C chemokine receptor 1,CX3CR1)表达的影响。方法:48只成年雄性Sprague-Dawley大鼠鞘内置管成功后,随机分为4组,即sham组(假手术组)、MA组(单关节炎组)、PDTC预处理组及PDTC后处理组,每组大鼠均为12只。鞘内置管5 d后制作MA模型。Sham组:左侧踝关节腔内注射50 μL生理盐水,鞘内注射10 μL生理盐水;MA组:左侧踝关节腔内注射50 μL完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA),鞘内注射10 μL生理盐水;PDTC预处理组:鞘内注射10 μL PDTC (100 μmol/L),30 min后左侧踝关节腔内注射50 μL CFA;PDTC后处理组:左侧踝关节腔内注射50 μL CFA,30 min后鞘内注射10 μL PDTC (100 μmol/L)。于术前及术后不同时间点测定痛阈值,用免疫组织化学法观察L5脊髓节段小胶质细胞的表达情况,并在鞘内注射后第1,3,5,7天取L4-L5脊髓膨大节段检测NF-κB mRNA和CX3CR1 mRNA的表达。结果:与MA组相比,sham组、PDTC预处理组及PDTC后处理组的大鼠同侧后肢各时间点痛阈值明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与MA组相比,PDTC预处理组及PDTC后处理组大鼠的L5脊髓节段的小胶质细胞数量明显减少,脊髓中CX3CR1 mRNA和NF-κB mRNA的表达均明显减少,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:鞘内注射NF-κB抑制剂PDTC可以缓解CFA所致MA模型大鼠的痛觉异常。其机制可能与NF-κB信号通路通过调节CX3CR1的表达而参与炎性痛的发生、发展有关。  相似文献   
3.
目的:观察活性氧(reactive oxygen species, ROS)及线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitochondrial ATP -sensitive potassium channel, mitoKATP) 介导七氟醚对局灶性脑缺血损伤后炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨七氟醚延迟性脑保护作用机制.方法:84只健康雄性SD大鼠,体质量250~280 g,采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO)并随机分为7组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚预处理组(Sevo组)、ROS清除剂2-硫基丙酰氨基乙酸(2-MPG)+七氟醚(MPG+Sevo组)、mitoKATP通道特异性抑制剂5-羟葵酸盐(5-HD)+七氟醚(5-HD+Sevo组)、单纯MPG及5-HD组,缺血2 h,再灌注24 h后,HE染色,计算神经凋亡指数(AI)并观察组织结构变化,检测缺血侧脑组织TNF-α以及IL-1β含量,并使用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测缺血侧半球皮层半影区TNF-α及IL-1β mRNA表达的变化.结果:与S组比较,缺血再灌注损伤后脑组织AI与TNF-α及IL-1β蛋白水平以及mRNA表达显著升高,应用七氟醚预处理后,AI和脑组织TNF-α及IL-1β蛋白水平以及mRNA表达明显降低.使用ROS清除剂2-硫基丙酰氨基乙酸(2-MPG)以及线粒体ATP敏感性钾离子通道特异性抑制剂5-HD能取消七氟醚预处理效应,但单独使用MPG和5-HD无明显影响(P>0.05).结论:七氟醚对局灶性脑缺血再灌注损伤起延迟性保护作用,其机制可能与降低TNF-α和IL-1β蛋白水平及mRNA表达有关.  相似文献   
4.
目的对异丙酚靶控输注(TCI)镇静的患者,比较麻醉深度指数(CSI)与脑电双频谱指数(BIS)在无手术刺激条件下监测镇静深度的准确性。方法 ASA Ⅰ或Ⅱ级患者20例,手术种类不限,诱导插管前以异丙酚TCI镇静,靶浓度从0.5 μg/ml开始,输注5 min后递增,递增梯度为0.5 μg/ml, 直至改良清醒镇静评分(OAA/S)为0分后5 min停止,试验中监测并记录患者CSI及BIS,每间隔20 s 行改良OAA/S评分,记录TCI系统预测效应部位浓度值每变化0.1 μg/ml时的数值及时间。计算CSI 及BIS预测不同改良OAA/S评分的预测概率(Pk)。结果 CSI及BIS与改良OAA/S评分均有较好的相关性,患者在不同改良OAA/S评分时的镇静深度均表现出较高的Pk值(Pk>0.9),且二者比较差异无统计学意义。语言反应消失时的BIS05与CSI05、BIS50与CSI50、BIS95与CSI95分别为79.2与74.9、69.2 与65.9、59.2与56.8。意识消失时的BIS05与CSI05、BIS50与CSI50、BIS95与CSI95分别为73.6与65.2、57.1 与54.8、40.6与44.3。结论异丙酚TCI镇静时CSI同BIS一样能够较好的反映患者的镇静深度变化,CSI监测用于观察患者语言反应消失和意识消失的能力优于BIS监测。  相似文献   
5.
全身麻醉下术中知晓情况的调查和分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:调查全身麻醉技术下,术中知晓的发生率并分析其可能原因.方法:行全身麻醉的择期或急症外科手术病人1 800例,均未行脑电生理功能监测.术后第1天及第4天随访患者,调查术中知晓发生率.结果:1 800例患者中,发生肯定术中知晓的有13例(0.72%),术中做梦者145例(8.1%),145例患者中女性患者为108例(74.5%),接受异丙酚麻醉者114例(78.6%).结论:术中知晓与ASA分级水平相关,但与年龄、性别无关.而术中做梦的发生与年轻女性及异丙酚麻醉相关.  相似文献   
6.
NF-κB上调神经病理性疼痛大鼠脊髓CX3CR1表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察鞘内注射核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)对坐骨神经慢性挤压伤(CCI)大鼠痛阈和脊髓CX3CR1受体表达的影响.方法:60只成年雄性SD大鼠,体质量250~300g,鞘内置管成功后,随机分5组(n=12):假手术+生理盐水(sham组)、CCI+生理盐水(CCI组)、假手术+PDTC1000pmol/d(PDTC+sham组)、CCI+PDTC100pmol/d(PDTC+CCI组1)、CCI+PDTC1000pmol/d(PDTC+CCI组2).鞘内置管5d后开始鞘内输注生理盐水或不同剂量的PDTC,鞘内注射1d后建立大鼠CCI神经病理性疼痛模型或者假手术模型,分别于术前及术后不同时点测定5组大鼠的痛敏值,并在鞘内注射4d后取脊髓腰膨大部进行Western Blot实验检测CX3CR1的表达.结果:CCI组与sham组比较大鼠术后各时点痛敏阈值明显下降,并在术后第3日降至最低点(P〈0.05),脊髓CX3CR1的表达明显升高(P〈0.01).PDTC+CCI组与CCI组比较,术后各时点大鼠痛敏阈值增高(P〈0.05),脊髓CX3CR1的表达下降(P〈0.01).结论:鞘内给予PDTC可减轻CCI大鼠的病理性疼痛,并抑制脊髓CX3CR1的表达.活化的NF-κB可能通过上调脊髓CX3CR1表达而参与了神经病理性疼痛的发生.  相似文献   
7.
目的 观察与比较不同超前镇痛时点应用帕瑞昔布钠对妇科手术后镇痛的作用效果.方法 将60例ASA Ⅰ或Ⅱ级择期妇科手术患者随机分为A、B两组,A组分别于麻醉诱导前10 min以及术后12h静脉注射帕瑞昔布钠40mg,而B组于手术结束时以及术后12h静脉给予帕瑞昔布钠40mg.两组患者术后均采用芬太尼进行患者自控静脉镇痛(PCA).观察术后12和24h患者PCA的总按压次数和PCA有效按压次数、术后2、4、6、12和24 h的疼痛强度(VAS评分)、满意程度(BCS评分)、镇痛的补救措施以及相关不良反应.结果 与B组比较,A组术后12和24 hPCA总按压次数和PCA有效按压次数降低(P<0.05),术后2、4、6和12 h的VAS评分降低而BCS评分提高(P<0.05),而两组24 h疼痛强度和满意度以及有关不良反应发生率差异尤统计学意义.结论 妇科手术超前应用帕瑞昔布钠,能减少术后芬太尼的用量,提高镇痛质量.  相似文献   
8.
目的 探讨七氟烷预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠线粒体通透性转换孔(mPTP)的影响.方法 成年雄性SD大鼠60只,体重250~300 g,随机分为5组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟烷预处理组(Sev组)、线粒体ATP敏感性钾离子通道(mito-KATP通道)阻断剂5-羟癸酸(5-HD)+Sev组和5-HD组.采用大脑中动脉阻断法制备局灶性脑缺血再灌注模型.S组只分离血管不置入线栓;I/R组制备局灶性脑缺血再灌注模型;Sev组吸入2.4%七氟烷60 min行预处理,24 h后制备局灶性脑缺血再灌注模型;5-HD+Sev组腹腔注射5-HD 40mg/kg,30 min后行七氟醚预处理,其余处理同Sev组;5-HD组腹腔注射5-HD 40 mg/kg,30 min后制备局灶性脑缺血再灌注模型.于再灌注24 h时断头取缺血侧顶叶皮层组织,测定mPTP活性,Western blot法测定Bcl-2、Bax表达水平,并计算Bcl-2/Bax比值,采用TUNEL法检测神经元凋亡情况.结果 与S组比较,I/R组、Sev组、5-HD+Sev组和5-HD组凋亡神经元计数升高,Bcl-2和Bax表达上调,Bcl-2/Bax比值升高,mPTP活性升高(P<0.05);与I/R组比较,Sev组凋亡神经元计数减少,Bcl-2表达上调,Bcl-2/Bax比值升高,mPTP活性降低(P<0.05);与Sev组比较,5-HD+Sev组和5-HD组Bcl-2表达下凋,Bcl-2/Bax比值降低,mPTP活性升高(P<0.05);5-HD+Sev组与5-HD组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 七氟烷预处理可能通过激活神经元mito-KATP通道,上调Bcl-2的表达,从而抑制mPTP的大量开放减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注时的神经元凋亡.  相似文献   
9.
目的:观察高海拔地区先天性心脏病患儿到低海拔地区行先天性心脏病矫治手术的临床指标和短期预 后,以探讨其围手术期的安全性。方法:回顾性分析2016年1至12月在中南大学湘雅医院择期行先天性心脏病矫治手 术的来自西藏自治区(X组)和湖南省(H组)的患儿各7例。比较两组患儿心脏超声心动图检查指标、围手术期血流动 力学、术后恢复与并发症和围手术期氨基末端脑钠肽前体(N terminal pro B type natriuretic peptide,NT-proBNP)水平。 结果:心脏超声心动图显示两组患儿心脏结构和心功能无明显差异,X组患儿肺高压的发生率明显高于H组 (P<0.05)。围手术期血流动力学比较两组之间差异无统计学意义(P>0.05),术后ICU停留时间X组患儿更长(P<0.05)。 血清NT-proBNP水平X组患儿明显高于H组(P<0.05)。结论:高海拔地区的先天性心脏病患儿到低海拔地区行先天性心 脏病矫治手术有助于提高围手术期安全性,麻醉手术中血流动力学平稳,但术后心功能不全风险仍高于低海拔地区 患儿,术后恢复时间延长。  相似文献   
10.
目的:探讨靶控异丙酚镇静的患者在出现语言反应消失及意识消失时的异丙酚预测效应部位浓度值,以及麻醉深度指数(cerebral state index,CSI)和脑电双频谱指数(bispectral index,BIS)与预测效应部位浓度的关系。方法:ASAⅠ~Ⅱ级患者20例,所行手术不限,诱导插管前均予以异丙酚靶控输注镇静,靶浓度从0.5mg/L开始递增,递增梯度为0.5mg/L,每一靶浓度输注5min,直至改良清醒镇静评分(observer’s assessment of alertness/sedation scale,OAA/S)为O后5min停止,试验中监测并记录患者CSI值及BIS值。每间隔20S行改良OAA/S评分,记录靶控输注系统预测效应部位浓度值每变化0.1mg/L时的预测效应部位浓度数值及时间。计算5%,50%及95%患者在丧失语言反应及意识消失时的预测效应部位浓度、BIS和CSI值。结果:异丙酚预测效应部位浓度值与BIS和CSI均呈较好的线性关系(R^2分别为0.787与0.792)。5%,50%及95%患者出现语言反应消失时的异丙酚预测效应部位浓度值分别为1、1,1、8与2.4mg/L;5%,50%及95%患者出现语言反应消失时的BIS值分别为79、2,69.2与59.2;CSI值分别为74.9,65.9与56.8。5%,50%及95%患者出现意识消失时的预测效应部位浓度值分别为1.5,2.5与3.4mg/L;BIS值分别为73.6,57.1与40.6;CSI值分别为65.2,54.8与44.3。结论:靶控异丙酚时患者出现语言反应消失及意识消失时预测效应部位浓度值总是在一定的范围波动;异丙酚预测效应部位浓度值与BIS和CSI均呈较好的线性关系;与BIS比较,出现意识状态改变时CSI数值变化范围较小,用于反映麻醉中患者语言反应消失及意识消失可能更有效。  相似文献   
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