磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B通过上调内皮型一氧化氮合酶参与远端缺血后处理的脑保护作用

目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide-3 kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)通路在远端缺血后处理(remote ischemic postconditioning,RIPoC)减少大鼠全脑缺血/再灌注(ischemia/repeffusion,I/R)损伤中的作用.方法 成年雄性SD大鼠100只,体重为200 g～250 g,按随机数字表法随机分为5组(每组20只):假手术组(S组)、缺血/冉灌注组(I/R组)、缺血/冉灌注+远端缺血后处理组(I/R+RIPoC组)、左旋硝基精氨酸甲酯( L-NAME)+缺血/再灌注+远端缺血后处理组(L-NAME+I/R+RIPoC组),以及LY294002+缺血/再灌注+远端缺血后处理组(LY+I/R+RIPoC组).采用四动脉阻断法建立大鼠全脑I/R模型.S组不制备全脑I/R模型；I/R+RIPoC组、L-NAME+I/R+RIPoC组及LY+I/R+RIPoC组于再灌注开始行双侧股动脉缺血15 min,再灌注15 min,共3个循环.L-NAME+I/R+RIPoC组于脑缺血前10 min腹腔注射非选择性一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂L-NAME,LY+I/R+RIPoC组于脑缺血前10 min侧脑室注射PI3K特异性抑制剂LY294002.脑再灌注48 h时行海马CA1区DNA原位末端缺口标记技术(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)阳性细胞计数,测定海马CA1区抗磷酸化的eNOS抗体(p-eNOS)、eNOS、p-Akt及Akt的蛋白水平,再灌注4d时行Morris水迷宫实验,再灌注7d时计算海马CA1区神经元密度.结果 与S组比较,I/R组、I/R+RIPoC组、L-NAME+I/R+RIPoC组及LY+I/R+RIPoC组再灌注时海马CA1区凋亡细胞[(0.8±0.8)、(84.7±6.8)、(52.8±7.8)、(74.3±9.0)、(79.5±7.3)个/mm]增加(P＜0.01),行为学损伤增加(P＜0.01),神经元密度[(193±7)、(10±7)、(91±11)、(38±7)、(26±7)个/mm]降低(P＜0.01).与I/R组比较,I/R+RIPoC组再灌注时凋亡细胞减少(P＜0.01),行为学损伤减少(P＜0.01),神经元密度增加(P＜0.01).与I/R+RIPoC组比较,L-NAME+I/R+RIPoC组及LY+I/R+RIPoC组再灌注时凋亡细胞增加(P＜0.01),行为学损伤增加(P＜0.01),神经元密度降低(P＜0.01).L-NAME能够抑制RIPoC后p-eNOS( 0.48±0.03、0.23 ±0.04)和eNOS (0.91±0.07、0.64±0.06)的升高(P＜0.01),LY294002不仅能抑制RIPoC后p-Akt (0.74±0.06、0.44±0.04)的升高(P＜0.01),而且能抑制RIPoC后p-eNOS( 0.48±0.03、0.23±0.04)和eNOS( 0.91±0.07、0.63±0.06)的升高(P＜0.01).结论 RIPoC能够减轻大鼠全脑I/R损伤,其作用机制与PI3K/Akt途径介导的eNOS激活和上调有关.     

老年病人的术后认知功能障碍

术后认知功能障碍（POCD）定义为术后通过反复多次神经心理测试,患者的基本认知功能出现不同程度的损害。而早期术后认知功能及精神障碍更多见于老年患者。虽然POCD多见于心脏手术术后，但非心脏手术后发生POCD亦不少见，老年患者（年龄大于65岁）行心脏手术或非心脏手术，术后1周POCD的发生率分别为50%及26%。POCD的高危因素包括：高龄、术前认知受损以及酗酒等。POCD影响生活质量，加重社会负担并干扰药物治疗效果，延长患者住院周期。有必要深入的研究POCD的病因和神经功能保护的策略。     

全身麻醉下术中知晓情况的调查和分析

目的:调查全身麻醉技术下,术中知晓的发生率并分析其可能原因.方法:行全身麻醉的择期或急症外科手术病人1 800例,均未行脑电生理功能监测.术后第1天及第4天随访患者,调查术中知晓发生率.结果:1 800例患者中,发生肯定术中知晓的有13例(0.72%),术中做梦者145例(8.1%),145例患者中女性患者为108例(74.5%),接受异丙酚麻醉者114例(78.6%).结论:术中知晓与ASA分级水平相关,但与年龄、性别无关.而术中做梦的发生与年轻女性及异丙酚麻醉相关.     

脑电双频指数(BIS)指导七氟醚用于颅内手术麻醉

目的 该文拟探讨脑电双频指数(bispectral index,BIS)指导七氟醚麻醉在颅内手术的可行性.方法 选用40例18～60岁,ASA Ⅰ、Ⅱ级择期行颅内肿瘤摘除术的患者,随机分为指导组(BIS组)和对照组,每组20例.对照组根据同一麻醉医生的临床经验来调整七氟醚的吸入浓度,指导组则通过BIS维持在(55±5)左右来调定七氟醚浓度,记录麻醉期间血压、心率以及BIS的变化,并测量记录2组患者七氟醚的用量.结果 指导组平均动脉压明显高于对照组,但对照组平均动脉压及心率波动幅度较大,指导组的BIS值明显高于对照组,但麻醉过程相对平稳,七氟醚以及镇痛药的用量指导组也明显少于对照组.结论 BIS可为七氟醚用于颅内手术麻醉镇静深度提供量化指标.     

不同潮气量机械通气对大鼠肺组织Bax和 Bcl-2表达及凋亡的影响

目的：探讨不同潮气量（tidal volume,Vt）机械通气对大鼠肺组织Bax和Bcl-2表达及凋亡的影响。方法：将24只健康SD大鼠随机分成4组：对照组、低潮气量组、中等潮气量组和大潮气量组。对照组保留自主呼吸,其余组分别以不同潮气量（10,20,40 mL/kg）机械通气2 h,通气结束后24 h观察大鼠肺组织病理学改变、肺湿干比（W/D）、肺泡灌洗液（BALF）中白细胞计数、免疫组织化学法观察肺组织Bax和Bcl-2蛋白表达及评分、TUNEL染色情况。结果：与对照组比较,大、中潮气量组W/D值、BALF中白细胞计数、病理学评分、Bax蛋白表达及凋亡率（AI）均显著增加,而Bcl-2表达明显减少（P＜0.05）。与对照组相比,低潮气量组以上指标无明显变化（P＞0.05）。结论：低潮气量机械通气不引起肺损伤;较大潮气量机械通气引起肺损伤,可能与增加肺组织Bax和减少Bcl-2的表达,促进靶细胞凋亡有关。     

七氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的延迟性保护作用

目的:观察活性氧(reactive oxygen species, ROS)及线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitochondrial ATP -sensitive potassium channel, mitoKATP) 介导七氟醚对局灶性脑缺血损伤后炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨七氟醚延迟性脑保护作用机制.方法:84只健康雄性SD大鼠,体质量250～280 g,采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO)并随机分为7组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚预处理组(Sevo组)、ROS清除剂2-硫基丙酰氨基乙酸(2-MPG)+七氟醚(MPG+Sevo组)、mitoKATP通道特异性抑制剂5-羟葵酸盐(5-HD)+七氟醚(5-HD+Sevo组)、单纯MPG及5-HD组,缺血2 h,再灌注24 h后,HE染色,计算神经凋亡指数(AI)并观察组织结构变化,检测缺血侧脑组织TNF-α以及IL-1β含量,并使用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测缺血侧半球皮层半影区TNF-α及IL-1β mRNA表达的变化.结果:与S组比较,缺血再灌注损伤后脑组织AI与TNF-α及IL-1β蛋白水平以及mRNA表达显著升高,应用七氟醚预处理后,AI和脑组织TNF-α及IL-1β蛋白水平以及mRNA表达明显降低.使用ROS清除剂2-硫基丙酰氨基乙酸(2-MPG)以及线粒体ATP敏感性钾离子通道特异性抑制剂5-HD能取消七氟醚预处理效应,但单独使用MPG和5-HD无明显影响(P>0.05).结论:七氟醚对局灶性脑缺血再灌注损伤起延迟性保护作用,其机制可能与降低TNF-α和IL-1β蛋白水平及mRNA表达有关.     

NF-κB上调神经病理性疼痛大鼠脊髓CX3CR1表达

目的：观察鞘内注射核转录因子-κB（NF-κB）抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸（PDTC）对坐骨神经慢性挤压伤（CCI）大鼠痛阈和脊髓CX3CR1受体表达的影响.方法：60只成年雄性SD大鼠,体质量250～300g,鞘内置管成功后,随机分5组（n=12）：假手术＋生理盐水（sham组）、CCI＋生理盐水（CCI组）、假手术＋PDTC1000pmol/d（PDTC＋sham组）、CCI＋PDTC100pmol/d（PDTC＋CCI组1）、CCI＋PDTC1000pmol/d（PDTC＋CCI组2）.鞘内置管5d后开始鞘内输注生理盐水或不同剂量的PDTC,鞘内注射1d后建立大鼠CCI神经病理性疼痛模型或者假手术模型,分别于术前及术后不同时点测定5组大鼠的痛敏值,并在鞘内注射4d后取脊髓腰膨大部进行Western Blot实验检测CX3CR1的表达.结果：CCI组与sham组比较大鼠术后各时点痛敏阈值明显下降,并在术后第3日降至最低点（P〈0.05）,脊髓CX3CR1的表达明显升高（P〈0.01）.PDTC＋CCI组与CCI组比较,术后各时点大鼠痛敏阈值增高（P〈0.05）,脊髓CX3CR1的表达下降（P〈0.01）.结论：鞘内给予PDTC可减轻CCI大鼠的病理性疼痛,并抑制脊髓CX3CR1的表达.活化的NF-κB可能通过上调脊髓CX3CR1表达而参与了神经病理性疼痛的发生.     

不同超前镇痛时点应用帕瑞昔布钠对妇科手术后的镇痛效果

目的 观察与比较不同超前镇痛时点应用帕瑞昔布钠对妇科手术后镇痛的作用效果.方法 将60例ASA Ⅰ或Ⅱ级择期妇科手术患者随机分为A、B两组,A组分别于麻醉诱导前10 min以及术后12h静脉注射帕瑞昔布钠40mg,而B组于手术结束时以及术后12h静脉给予帕瑞昔布钠40mg.两组患者术后均采用芬太尼进行患者自控静脉镇痛(PCA).观察术后12和24h患者PCA的总按压次数和PCA有效按压次数、术后2、4、6、12和24 h的疼痛强度(VAS评分)、满意程度(BCS评分)、镇痛的补救措施以及相关不良反应.结果 与B组比较,A组术后12和24 hPCA总按压次数和PCA有效按压次数降低(P＜0.05),术后2、4、6和12 h的VAS评分降低而BCS评分提高(P＜0.05),而两组24 h疼痛强度和满意度以及有关不良反应发生率差异尤统计学意义.结论 妇科手术超前应用帕瑞昔布钠,能减少术后芬太尼的用量,提高镇痛质量.