肾癌伴下腔静脉癌栓手术治疗

目的:探讨肾癌伴下腔静脉癌栓的诊断及手术治疗效果.方法:手术治疗2例肾癌伴下腔静脉癌栓患者,观察癌栓部位、术中出血量及术后随访.结果:2例均系右侧肾癌伴下腔静脉癌栓,均完整取出下腔静脉癌栓,癌栓进入下腔静脉分别为3.3 cm、2.1 cm长,术中出血分别为800 ml、3 000 ml,术后恢复良好,分别于术后第14天...     

多原发膀胱癌中P53、PCNA、bcl-2、EGFR表达的研究

目的:研究P53、PCNA、bcl-2、EGFR在多原发膀胱癌与单发膀胱癌中的表达情况,探讨其意义及价值,为临床诊断、鉴别诊断及靶向治疗多原发膀胱癌提供依据。方法:运用免疫组化方法检测1996年～2011年间收治并经病理检查确诊的多原发膀胱癌标本15例、单发膀胱癌标本15例(临床分期、病理分级与多原发膀胱癌相同)、正常膀胱组织15例中P53、PCNA、bcl-2、EGFR的表达情况,比较其阳性表达率及程度的差异。结果:多原发膀胱癌及单发膀胱癌中P53、PCNA、bcl-2、EGFR阳性表达均高于正常膀胱组织(P<0.05),多原发膀胱癌中P53、bcl-2阳性表达高于单发膀胱癌(P<0.05),多原发膀胱癌中EGFR阳性表达低于单发膀胱癌(P<0.001),多原发膀胱癌中PCNA阳性表达与单发膀胱癌差异无统计学意义(P>0.05)。结论:多原发膀胱癌与单发膀胱癌中P53、bcl-2、EGFR表达有差异性(P<0.05),P53、bcl-2高表达而EGFR低表达见于多原发膀胱癌,联合检测P53、bcl-2、EGFR在诊断和鉴别诊断多原发膀胱癌中有一定临床价值。EGFR在多原发膀胱癌中的表达明显高于正常膀胱组织(P<0.001),这为靶向治疗多原发膀胱癌提供了可能。     

缺氧对肾癌细胞STC1、HIF-1α及线粒体膜电势稳定影响的研究

目的检测缺氧条件下肾癌细胞斯钙素蛋白l（STCl）及线粒体膜电势稳定指标的变化,结合细胞增殖和Ca2＋水平,初步探讨肾癌细胞可能的抗乏氧机制。方法分别使用50μmol／L、100μmol／L、150μmol／L的CoCl2干预细胞培养基构建化学性缺氧模型;MTT法检测细胞生长情况,荧光分光光度法检测细胞内Ca2＋水平和线粒体膜电位（△ψm）,紫外分光光度计测MPTP,RT-PCR检测STCl、HIF-1α的基因表达情况。结果与对照组相比,缺氧能显著抑制细胞增殖,促进细胞内Ca2＋水平上升（P〈0．05）;缺阜可使MPTP开放度增加、△ψm减低（P〈0．05）,且此时细包内STCl、HIF-1α的基因表这脯（P〈0．05）;以上变化均随着缺氧程度的加剧而逐渐增大。结论缺氧条件下STCl、HIF-1α对Ca2＋的负调控可能有利于肾癌细胞线粒体膜电势稳定,对肾癌细胞起保护作用。     

泌尿男生殖系多原发恶性肿瘤29例临床分析

目的:加深对泌尿男生殖系多原发恶性肿瘤( MPMN)的认识,以提高对其的诊治水平.方法:对29例MPMN患者临床资料进行统计分析,探讨其发病部位、发病因素、治疗及预后的特点.结果:29例MPMN中,男24例,女5例;同时性12例,异时性17例;发生在膀胱18例占62.1％,发生在前列腺9例占31.0％;8例死亡(8/29 =27.6％),存活时间3～48月,平均17月;死亡原因5例为肿瘤全身转移,3例死于多脏器功能衰竭,余21例随访2～72月仍存活.结论:MPMN的好发部位以膀胱癌、前列腺癌多见,早期诊断及综合治疗能获得较好的疗效.     

多原发膀胱癌与单发膀胱癌中P53、Bcl-2、C-erbB-2、EGFR的表达及临床意义

目的:研究多原发膀胱癌与单发膀胱癌中P53?Bcl-2?C-erbB-2?表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的表达情况,探讨其临床意义,为多原发膀胱癌的临床诊断?鉴别诊断及靶向治疗提供实验依据?方法:运用免疫组化方法检测多原发膀胱癌15例,单发膀胱癌15例(临床分期?病理分级与多原发膀胱癌相同),正常膀胱组织15例,3组共45例中P53?Bcl-2?C-erbB-2?EGFR的表达情况,比较其阳性表达率及表达程度的差异?结果:多原发膀胱癌及单发膀胱癌中P53?Bcl-2?C-erbB-2?EGFR的阳性表达均高于正常膀胱组织(P < 0.05),多原发膀胱癌组织中P53?Bcl-2的阳性表达高于单发膀胱癌组织(P < 0.05),而C-erbB-2?EGFR的阳性表达低于单发膀胱癌组织(P < 0.001)?结论:多原发膀胱癌与单发膀胱癌组织中P53?Bcl-2?C-erbB-2?EGFR表达有差异;联合检测P53?Bcl-2?C-erbB-2?EGFR对于多原发膀胱癌的诊断及鉴别诊断具有一定临床价值,也为多原发膀胱癌的靶向治疗提供了可能?     

京尼平对激素非依赖性前列腺癌裸鼠模型的抑瘤作用研究

目的建立激素非依赖性前列腺癌裸鼠模型,评价京尼平的抗肿瘤作用,并探讨其可能的治疗机制。方法采用颈背部皮下种植肿瘤细胞的方法建立激素非依赖性前列腺癌裸鼠模型,随机分为京尼平低、中、高剂量组及对照组;分别给予20 mg/kg、40 mg/kg、80mg/kg京尼平灌胃及生理盐水灌胃;测量裸鼠体质量、肿瘤体积并计算抑瘤率,流式细胞术检测细胞的增殖和凋亡情况。聚合酶链反应检测解偶联蛋白2(UCP2)的基因表达情况。结果各组裸鼠肿瘤体积在干预前比较差异均无统计学意义(P均>0.05);京尼平能显著抑制肿瘤生长,并随着给药浓度的增高,肿瘤生长抑制率、增殖抑制作用及凋亡率逐渐增高;京尼平能抑制肿瘤细胞中UCP2的表达,中、高剂量组UCP2的基因及蛋白的表达显著低于低剂量组及对照组(P均<0.05)。结论京尼平对激素非依赖性前列腺癌裸鼠模型有明显的抑瘤作用,其作用机制可能与抑制UCP2的表达有关。     

京尼平特异性抑制线粒体解偶联蛋白2对肾癌细胞抑制作用的研究

目的探讨京尼平(genipin)对肾癌是否有治疗作用。方法将0μmol/L、40μmol/L、80μmol/L和120μmol/L四种浓度的genipin溶液分别浸染肾癌细胞48h,MTT法检测细胞的增殖情况;聚合酶链反应检测UCP2的基因表达。使用荧光探针检测细胞活性氧分子(ROS)含量。结果genipin在中、高剂量组能明显抑制肾癌细胞的增殖,随着给药浓度的增加,细胞增值抑制作用逐渐增高(P<0.005)。genipin能抑制肾癌细胞中UCP2的表达,在中、高剂量给药组,UCP2的基因及蛋白的表达显著抑制(P<0.05)。genipin能提高细胞内ROS的含量,在中、高剂量给药组ROS含量均显著提高(P<0.05)。结论genipin能明显抑制肾癌细胞的增殖,促进其凋亡,UCP2可能参与其作用机制。     

线粒体解偶联蛋白2在京尼平促进肾癌细胞抑制作用中的研究

目的:探讨京尼平(Genipin)对肾癌是否有治疗作用,该治疗作用是否与线粒体解偶联蛋白2(UCP2)相关?方法:将0?40?80和120 μmol/L 4种浓度的Genipin溶液分别浸染肾癌细胞48 h,MTT法和流式细胞术检测细胞的增殖和凋亡情况;聚合酶链反应和ELISA方法检测UCP2的基因和蛋白表达;使用荧光探针检测细胞内钙离子和活性氧分子(ROS)含量?结果:Genipin在中?高剂量组能明显抑制肾癌细胞的增殖并促进细胞的凋亡,随着给药浓度的增加,细胞增值抑制作用及细胞凋亡率逐渐增高(P < 0.005)?Genipin能抑制肾癌细胞中UCP2的表达,在中?高剂量给药组,UCP2的基因及蛋白的表达显著抑制(P < 0.05)?Genipin能提高细胞内钙离子和ROS的含量,在中?高剂量给药组出现了显著提高(P < 0.05)?结论:Genipin能明显抑制肾癌细胞的增殖,促进其凋亡,UCP2可能参与其作用机制?     

STC-1蛋白对肾癌细胞生长平衡影响机制探讨

目的：研究斯钙素1（stanniocalcin1,STC-1）与缺氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α）的相互作用,是否借助调节Ca2＋水平参与肾癌细胞生长调控。方法：构建高表达HIF-1α的肾癌细胞模型,使用不同浓度STC-1蛋白干预转染后的肾癌细胞（转染组）和单纯肾癌细胞（非转染组）。MTT法检测各组细胞增殖情况;RT-PCR及ELISA法检测细胞内HIF-1α、STC-1基因及蛋白表达;荧光分光光度计检测细胞内Ca2＋水平。结果：非转染组和转染组肾癌细胞HIF-1α蛋白表达分别为8.3±1.2和15.1±0.9,t=24.18,P〈0.001;STC-1蛋白表达分别为7.2±0.9和10.8±1.1,t=8.90,P=0.003;提示转染HIF-1α的肾癌细胞内HIF-1α和STC-1表达显著提高。不同浓度STC-1溶液干预非转染组肾癌细胞24h后,对照组HIF-1α蛋白表达为8.3±0.5,低剂量组为7.8±0.7,中剂量组为5.3±0.4,高剂量组为4.2±0.3,F=171.726,P〈0.001,对照组STC-1蛋白表达为7.1±0.4,低剂量组为6.8±0.3,中剂量组为4.1±0.2,高剂量组为3.3±0.4,F=257.174,P〈0.001;对照组细胞内Ca2＋含量为95.7±8.6,低剂量组为60.3±5.5,中剂量组为48.6±6.3,高剂量组为33.7±4.2,F=198.931,P〈0.001,对照组细胞增殖活性为0.226±0.021,低剂量组为0.343±0.024,中剂量组为0.293±0.018,高剂量组为0.252±0.023,F=23.615,P〈0.001;不同浓度STC-1溶液干预转染组肾癌细胞24h后,对照组HIF-1α蛋白表达为15.3±1.6,低剂量组为14.6±1.1,中剂量组为10.1±0.9,高剂量组为8.6±0.8,F=135.696,P〈0.001,对照组STC-1蛋白表达为11.2±0.4,低剂量组为10.9±0.5,中剂量组为7.4±0.7,高剂量组为5.6±0.8,F=105.101,P〈0.001;对照组细胞内Ca2＋含量为65.5±6.7,低剂量组为40.1±3.4,中剂量组为30.7±4.6,高剂量组为17.7±3.3,F=136.621,P〈0.001;对照组细胞增殖活性为0.295±0.033,低剂量组为0.446±0.025,中剂量组为0.379±0.015,高剂量组为0.313±0.022,F=45.571,P〈0.001。提示STC-1蛋白可促进单纯肾癌细胞和转染后肾癌?