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目的检测缺氧条件下肾癌细胞斯钙素蛋白l(STCl)及线粒体膜电势稳定指标的变化,结合细胞增殖和Ca2+水平,初步探讨肾癌细胞可能的抗乏氧机制。方法分别使用50μmol/L、100μmol/L、150μmol/L的CoCl2干预细胞培养基构建化学性缺氧模型;MTT法检测细胞生长情况,荧光分光光度法检测细胞内Ca2+水平和线粒体膜电位(△ψm),紫外分光光度计测MPTP,RT-PCR检测STCl、HIF-1α的基因表达情况。结果与对照组相比,缺氧能显著抑制细胞增殖,促进细胞内Ca2+水平上升(P〈0.05);缺阜可使MPTP开放度增加、△ψm减低(P〈0.05),且此时细包内STCl、HIF-1α的基因表这脯(P〈0.05);以上变化均随着缺氧程度的加剧而逐渐增大。结论缺氧条件下STCl、HIF-1α对Ca2+的负调控可能有利于肾癌细胞线粒体膜电势稳定,对肾癌细胞起保护作用。 相似文献
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目的建立激素非依赖性前列腺癌裸鼠模型,评价京尼平的抗肿瘤作用,并探讨其可能的治疗机制。方法采用颈背部皮下种植肿瘤细胞的方法建立激素非依赖性前列腺癌裸鼠模型,随机分为京尼平低、中、高剂量组及对照组;分别给予20 mg/kg、40 mg/kg、80mg/kg京尼平灌胃及生理盐水灌胃;测量裸鼠体质量、肿瘤体积并计算抑瘤率,流式细胞术检测细胞的增殖和凋亡情况。聚合酶链反应检测解偶联蛋白2(UCP2)的基因表达情况。结果各组裸鼠肿瘤体积在干预前比较差异均无统计学意义(P均>0.05);京尼平能显著抑制肿瘤生长,并随着给药浓度的增高,肿瘤生长抑制率、增殖抑制作用及凋亡率逐渐增高;京尼平能抑制肿瘤细胞中UCP2的表达,中、高剂量组UCP2的基因及蛋白的表达显著低于低剂量组及对照组(P均<0.05)。结论京尼平对激素非依赖性前列腺癌裸鼠模型有明显的抑瘤作用,其作用机制可能与抑制UCP2的表达有关。 相似文献
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目的 研究斯钙素蛋白-1(STC-1)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)相互作用后的调钙功能对肾癌细胞线粒体膜电势稳定的影响。方法 构建高表达HIF-1α的肾癌细胞模型,采用不同浓度STC-1蛋白分别干预荷基因肾癌细胞和单纯肾癌细胞,MTT法检测细胞增殖,RT-PCR和ELISA法检测细胞内HIF-1α和STC-1的基因及蛋白表达情况,荧光探针检测细胞内Ca2+变化,荧光分光光度计检测线粒体膜电位(Δψm),紫外分光光度计检测线粒体通透性转换孔(mPTP)。结果 HIF-1α基因转染、STC-1干预及基因转染后再STC-1干预3种方式均可提高Δψm,降低细胞内Ca2+和mPTP水平,促进细胞增殖(P均<0.05),以上结果可随着STC-1浓度的增加而逐渐增强,但细胞增殖率的升高趋势却逐渐减缓。结论 HIF-1α可能通过促进STC-1表达,下调Ca2+水平,从而稳定线粒体膜电势来参与肾癌细胞的恶性增殖,但此作用亦因外源性STC-1对HIF-1α的抑制而逐渐减弱。 相似文献
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目的:提高对原发性膀胱黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的认识及诊治水平。方法:回顾性分析贵州医科大学附属医院2019年9月收治的1例原发性膀胱MALT淋巴瘤患者的临床及影像资料,并结合文献探讨其发病特点、影像学特征、治疗及预后。结果:患者以下尿路刺激征伴血尿为主要症状,行经尿道膀胱肿瘤电切术(TURBT)切除,病理及免疫组织化学证实为MALT淋巴瘤,术后辅助予以R-CHOP方案化疗,随访9个月患者一般情况良好,未出现明显肿瘤复发迹象。结论:原发性膀胱MALT淋巴瘤早期发现是有效干预的关键,推荐行TURBT术获取病理组织学标本并明确诊断,多数患者经积极化疗可获得长时间无瘤生存或潜在的治愈。 相似文献
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目的 探讨尿液中胱抑素C (Cys C)、白细胞介素18 (IL-18)、肾损伤分子-1 (kidney injury molecule-1,KIM-1)在输尿管镜钬激光碎石术前后变化,评估术后早期肾功能损伤。方法 选取2019年10月至2021年3月收治的符合条件的单侧输尿管上段结石患者91例作为试验组,其中男51例,女40例,收集碎石术前2 h、术后2 h、6 h、12 h、24 h的尿液标本,应用酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assays,ELISA)检测尿液中的CysC、IL-18、KIM-1的浓度变化及其与手术时间、泵的压力的相关性;选择20例同期健康体检者为对照组,检测尿液中该三项指标浓度进行比较。结果 试验组患者术前2 h尿CysC、IL-18、KIM-1水平与健康对照组差异无统计学意义(P>0.05);术后2 h、6 h尿CysC、IL-18、KIM-1水平均高于术前2 h和对照组,差异有统计学意义(P<0.05);术后12 h尿CysC、KIM-1水平有所降低,与对照组差异仍有统计学意义(P<0.05);术... 相似文献
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目的 观察不同剂量黄芩苷对横纹肌溶解综合征(RM)导致急性肾损伤(AKI)大鼠的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法 选取健康SD雄性大鼠30只作为研究对象,采用随机数字表法分为阴性对照组、阳性对照组、黄芩苷低剂量干预组(低剂量组)、黄芩苷中剂量干预组(中剂量组)和黄芩苷高剂量干预组(高剂量组),每组6只。使用甘油注射法制作RM导致AKI大鼠模型,低、中、高剂量组分别于注射甘油前20 min腹腔注射不同水平的黄芩苷溶液(50、100、200 mg/kg)。采用苏木素-伊红染色观察肾组织病理学变化并同时检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和肌酸激酶(CK)水平。应用比色法测定肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肾脏中Klotho的基因表达水平。结果 黄芩苷干预组的肾组织损伤程度与阳性对照组比较均有所减轻,炎症细胞浸润明显减少,且随着黄芩苷剂量的升高,肾组织损伤程度明显减轻。低、中、高剂量组血清BUN、Cr、CK水平均高于阴性对照组,但明显低于阳性对照组,且高剂量组<中剂量组<低剂量组,差异均有统计学意义(... 相似文献
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目的:研究斯钙素1(stanniocalcin1,STC-1)与缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)的相互作用,是否借助调节Ca2+水平参与肾癌细胞生长调控。方法:构建高表达HIF-1α的肾癌细胞模型,使用不同浓度STC-1蛋白干预转染后的肾癌细胞(转染组)和单纯肾癌细胞(非转染组)。MTT法检测各组细胞增殖情况;RT-PCR及ELISA法检测细胞内HIF-1α、STC-1基因及蛋白表达;荧光分光光度计检测细胞内Ca2+水平。结果:非转染组和转染组肾癌细胞HIF-1α蛋白表达分别为8.3±1.2和15.1±0.9,t=24.18,P〈0.001;STC-1蛋白表达分别为7.2±0.9和10.8±1.1,t=8.90,P=0.003;提示转染HIF-1α的肾癌细胞内HIF-1α和STC-1表达显著提高。不同浓度STC-1溶液干预非转染组肾癌细胞24h后,对照组HIF-1α蛋白表达为8.3±0.5,低剂量组为7.8±0.7,中剂量组为5.3±0.4,高剂量组为4.2±0.3,F=171.726,P〈0.001,对照组STC-1蛋白表达为7.1±0.4,低剂量组为6.8±0.3,中剂量组为4.1±0.2,高剂量组为3.3±0.4,F=257.174,P〈0.001;对照组细胞内Ca2+含量为95.7±8.6,低剂量组为60.3±5.5,中剂量组为48.6±6.3,高剂量组为33.7±4.2,F=198.931,P〈0.001,对照组细胞增殖活性为0.226±0.021,低剂量组为0.343±0.024,中剂量组为0.293±0.018,高剂量组为0.252±0.023,F=23.615,P〈0.001;不同浓度STC-1溶液干预转染组肾癌细胞24h后,对照组HIF-1α蛋白表达为15.3±1.6,低剂量组为14.6±1.1,中剂量组为10.1±0.9,高剂量组为8.6±0.8,F=135.696,P〈0.001,对照组STC-1蛋白表达为11.2±0.4,低剂量组为10.9±0.5,中剂量组为7.4±0.7,高剂量组为5.6±0.8,F=105.101,P〈0.001;对照组细胞内Ca2+含量为65.5±6.7,低剂量组为40.1±3.4,中剂量组为30.7±4.6,高剂量组为17.7±3.3,F=136.621,P〈0.001;对照组细胞增殖活性为0.295±0.033,低剂量组为0.446±0.025,中剂量组为0.379±0.015,高剂量组为0.313±0.022,F=45.571,P〈0.001。提示STC-1蛋白可促进单纯肾癌细胞和转染后肾癌? 相似文献