人乳头状瘤病毒与宫颈癌

在全世界 ,宫颈癌的病死率位于所有妇女癌症病死率的第 2位 ,每年新诊断的宫颈癌患者估计有 5 0万人。人乳头状瘤病毒 (ｈｕｍａｎｐａｐｉｌｌｏｍａｖｉｏｕｓ,ＨＰＶ)至今已发现至少 80余种 ,其中 2 0余种已证实与人类的宫颈肿瘤相关联[1] ,90 %以上的宫颈癌有ＨＰＶ感染 ,而且不同类型的ＨＰＶ所致宫颈癌的预后和患病年龄也不相同[2 ] 。 2 0世纪 80年代Ｚｕｒ Ｈａｕｓｅｎ首先提出ＨＰＶ为宫颈癌的主要病因的假说 ,近 2 0年来 ,随着分子生物学和分子病毒学技术的不断发展 ,大量研究发现ＨＰＶ16、18型等高危型ＨＰＶ与宫颈癌的发生和…     

肝硬化合并消化性溃疡病——附204例临床分析

目的：探讨肝硬化患者消化性溃疡的发病情况和影响因素，以及在肝硬化上消化道出血中的地位。方法：对204例肝硬化患者行胃镜检查判断消化性溃疡（PU）的发病情况，并和100例正常对照组比较。结果：204例肝硬化患者伴PU45例（22．5％）与正常对照组伴PU5例（5％）；比较明显增加（P＜0．01）；年龄、性别、肝功能状态与肝硬化患者消化性溃疡无关（P＞0．05）；肝硬化消化性溃疡的症状多不典型，上消化道出血的原因PU、EV破裂分别为21．3％、44．3％。结论：肝硬化患者伴PU明显增加，PU是肝硬化上消化道出血的主要原因之一。     

脂质体介导a1,4-Gal T反义寡核苷酸对人脑胶质瘤细胞系SWO-38的作用

目的研究α1,4半乳糖糖基转移酶(α1,4Gal T)基因反义寡核苷酸(antisense oligonuc1eotide,ASO)对脑胶质瘤细胞系SWO-38细胞的增值与凋亡的影响和与Fas表达的关系.方法采用脂质体介导的基因转染方法将α1,4Gal T基因ASO转入SWO-38细胞中.应用RT-PCR检测对α1,4Gal T mRNA表达的影响,克隆形成试验检测对细胞增值的作用,流式细胞术(FCM)和琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡的发生,FACS检测凋亡相关蛋白Fas表达的变化.结果脂质体介导的ASO转染后,经RT-PCR检测证实α1,4GalTmRNA基因的表达下降;克隆形成试验显示细胞生长明显受到抑制(P＜0.01);DNA电泳图像呈凋亡表现;FCM检测表明,导入α1,4Gal T基因ASO的SWO-38细胞的凋亡明显增加(P＜0.01);Fas蛋白表达水平明显下降(P＜0.01).结论α1,4GalT基因ASO可诱导脑胶质瘤细胞系SWO-38细胞凋亡发生,其机制可能与fas基因调控有关.     

先天性心脏病儿童白细胞介素2活性及膜表面白细胞介素2受体的研究

目的 研究先天性心脏病（先心病）患儿的免疫功能状态。方法 采用间接免疫荧光检测膜表面白细胞介素2受体（Tac）、植物血凝素刺激后的膜表面白细胞介素2受体（Tac-a),MTT比色法检测白细胞介素2活性（IL－2）。结果 与健康儿童比较,先心病患儿IL－2活性和Tac-a都显著降低（P＜0．01）;与非紫绀型先心病患儿比较,紫绀型先心病患儿IL－2活性显著降低（P＜0．01）。结论 先心病患儿免疫功能缺陷可能是其易患感染性疾病的原因之一,增强免疫治疗对预防先心病患儿感染十分必要。     

肺癌左侧第2掌骨及腕骨转移1例

1临床资料患者,男,67岁,因＂左手胀痛不适伴咳嗽胸闷半月＂,于2011-09-15日来作者医院就诊。CT示左肺门占位性病变,头颅MRI无异常。入院后查体：浅表淋巴结无肿大,左手中度肿胀,局部皮肤发红,皮温升高,第2掌骨及腕骨压痛,屈伸活动受限,心肺听诊无异常,腹软,肝脾未及。     

晚期NSCLC吉非替尼治疗失败后的再次治疗(病例报告及文献复习)

目的:对吉非替尼治疗失败后的晚期NSCLC患者再次使用吉非替尼治疗,分析其疗效及安全性。方法:复习1例吉非替尼治疗失败后的晚期NSCLC患者再次使用吉非替尼治疗及临床资料,结合相关文献探讨其临床特征、治疗及预后。结果:该患者首次使用吉非替尼约8月后耐药,停药5月后再次使用吉非替尼,1月后复查肺部CT提示肺部病灶明显缩小,2个月后再次失效,最终总生存期达21月,使用吉非替尼期间不良反应轻微。结论:曾使用吉非替尼有效的晚期NSCLC患者,再次使用吉非替尼仍有可能延长其生存时间且不良反应轻微。     

鼠双微体2与核糖体蛋白L23在胃癌组织中的表达及临床意义

目的:研究胃癌中鼠双微体2(murine double mimute 2,MDM2)与核糖体蛋白L23(ribosomal protein L23,RPL23)的表达及其临床相关性,初步探讨他们在胃癌发生发展中的生物学意义.方法:采用免疫组织化学染色方法检测90例胃癌组织和30例胃癌旁正常组织中MDM2和RPL23蛋白的表达;统计学分析他们表达的相关性及其与临床病理因素、患者生存时间的联系.结果:胃癌组织中MDM2表达阳性率与癌旁对照组比较显著性增高(62.2%vs 40.0%,P0.05),而RPL23蛋白表达显著性降低(30.0%vs 63.3%,P0.05).MDM2和RPL23在胃癌中的表达呈负相关(r=-0.23,P=0.029).多因素分析显示MDM2高表达和RPL23低表达、淋巴结转移、肿瘤入侵深度、肿瘤的大小对胃癌患者生存预后的影响有统计学意义.结论:MDM2、RPL23的表达与胃癌的发生发展具有一定的相关性,针对两者的信号通路或许可作为胃癌预后的标志和新型治疗靶标.     

替代性活化的巨噬细胞促进淋巴管内皮细胞增殖的机制

目的:观察替代性活化的巨噬细胞(aaMphi)对淋巴管内皮细胞(LEC)增殖的影响机制.方法: 以重组小鼠IL-4处理小鼠RAW264.7巨噬细胞24 h,建立aaMphi模型.采用Transwell系统共培养aaMphi和小鼠LEC,台盼蓝拒染法绘制LEC生长曲线,3H-TdR掺入法观察LEC增殖状况,实时定量RT-PCR法分别检测共培养前后血管内皮生长因子(VEGF)-C,VEGF-D mRNA在aaMphi中的表达,以及VEGFR-3,Prox1 mRNA在LEC中的表达.结果: 与aaMphi共培养后,LEC生长速度加快,增殖指数(PI)高于其他对照组.与共培养前比较,aaMphi表达VEGF-C mRNA增加(P《0.01),但表达VEGF-D mRNA无统计学变化(P》0.05);LEC表达VEGFR-3和Prox1 mRNA均增加(P《0.01, P《0.05).结论: aaMphi能促进LEC增殖; aaMphi表达VEGF-C mRNA和LEC表达VEGFR-3, Prox1 mRNA增加是其作用机制之一.     

抗HPV16E6核酶对宫颈癌细胞恶性表型的影响

目的：研究特异性抗HPV16E6核酶对宫颈癌细胞恶性表型的影响。方法：以脂质体法将抗HPV16E6核酶、空载体质粒分别导入CaSKi细胞，命名为CaSKiR， CaSKiP细胞。测定CaSKi，CaSKiR，CaSKiP 3种细胞的生长曲线和软琼脂克隆形成率，流式细胞仪检测3种细胞中HPV16E6, PCNA, CerbB2蛋白的表达。将裸鼠分为3组，分别在皮下接种CaSKi，CaSKiR，CaSKiP细胞，检测细胞在裸鼠体内的成瘤能力；另取一组裸鼠，每只在右侧接种CaSKi细胞，左侧接种CaSKiR细胞，对比这两种细胞的致瘤性。分析特异性抗HPV16E6核酶对宫颈癌细胞恶性表型的影响。结果：CaSKiP，CaSKi细胞生长速率相近, CaSKiR细胞的生长速度明显降低。CaSKiR细胞的软琼脂克隆形成率明显低于CaSKi和CaSKiP细胞。与CaSKi细胞相比，CaSKiR细胞表达HPV16E6，PCNA，CerbB2蛋白明显减少，而CaSKiP细胞无此改变。CaSKi和CaSKiP在裸鼠体内的致瘤性无显著差异，而CaSKiR的成瘤性显著低于CaSKi。结论：抗HPV16E6核酶的导入能部分逆转宫颈癌CaSKi细胞株的恶性表型，其原因可能在于病毒癌基因E6表达的降低，以及由此而引起的PCNA，CerbB2基因表达的降低。     

易瑞沙与二线化疗治疗一线化疗失败的晚期非小细胞肺癌疗效meta分析

目的:比较易瑞沙和二线化疗治疗一线化疗失败的晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效和毒性反应。方法:计算机检索pubmed、EMBASE、维普数据库、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、万方数据库等中外文数据库,检索时间至2010年12月30日;同时辅助其它检索,纳入易瑞沙和二线化疗治疗一线化疗失败的晚期NSCLC的随机对照试验(randomized controlled trials,RCTs),两名评价者独立评价纳入研究的质量并提取资料,用RevMan 5.0软件进行统计分析。结果:共纳入4篇RCTs,meta分析结果显示:与二线化疗组相比,易瑞沙组治疗有效率(OR=0.99,95%CI:0.51-1.92,P=0.98)和1年生存率(OR=1.06,95%CI:0.53-2.09,P=0.87)无明显差别,但化疗后骨髓抑制率(OR=0.07,95%CI:0.03-0.77,P<0.00001)明显低于二线化疗组。结论:对于一线化疗失败的晚期NSCLC患者,可以根据患者治疗意愿和经济能力选取易瑞沙治疗或者二线化疗,但对于体质较差或化疗药物耐受性较差的患者,选用易瑞沙治疗不良反应较小。