历史传承与现代追寻——论医学院校校园文化的生成与构建

本文从校园文化的内涵与外延入手，就如何构建医学院校校园文化进行了探索。     

静息心血池显像测量冠心病人左、右心功能的临床价值

本文采用静息门电路心血池显像技术,测定35例冠心病人左、右心功能及左室节段性功能有关参数,并与13例正常人做对照。结果表明:1.静息LVEF 及 FF1/3是早期诊断冠心病的有价值指标;2.通过观察左室各节段的 EF 及FF1/3有可能发现总的 LVEF 尚在正常范围内的早期冠心病人。3.本法对了解心肌梗塞病人的心功能及其预后也有一定的价值。4.冠心病的右心功能异常有必要做更进一步的探讨。     

非诺贝特上调血管内皮细胞一氧化氮合酶的表达

目的:观察PPARα激动剂非诺贝特对牛主动脉(BAECs)内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)活性和表达的影响。方法:制备5-9代BAECs,加入不同浓度的非诺贝特(0, 5, 10, 50, 100 μmol/L)后,用NOS Assay Kit测定eNOS活性,RT-PCR法检测eNOS mRNA表达,Western blot分析检测eNOS蛋白质表达。结果: 非诺贝特以浓度和时间依赖的方式增加eNOS活性,非诺贝特浓度10 μmol/L以上时,明显增加eNOS活性。50μmol/L非诺贝特处理48 h时eNOS活性最大(为对照组的2.32±0.47倍,P<0.01)。非诺贝特处理1 h和12 h不增加eNOS活性。RT-PCR分析表明,非诺贝特浓度大于5 μmol/L以上时,明显增加eNOS mRNA水平,在非诺贝特浓度为50 μmol/L时作用最大,为对照组的2.08±0.33倍(P<0.01)。此作用在6 h时出现,持续到48 h。Western blot显示,非诺贝特处理48 h,eNOS蛋白表达明显增加,在浓度为10,50 和100 μmol/L时,eNOS蛋白表达分别为对照组的1.80±0.45, 2.70±0.42 和 2.20±0.32 倍,均P<0.01。在非诺贝特处理12 h后出现,持续到48 h。结论:PPARα激动剂非诺贝特增加BAECs eNOS基因表达,提高eNOS活性及增加蛋白表达。     

高脂血症患者血流剪切率的变化及对血管功能的影响

目的：观察高脂血症患者血流剪切率的变化特点及探讨非诺贝特提高血管舒张功能的机制。方法:以20例正常人、62例高甘油三酯血症病人(其中30例予以饮食治疗、32例予非诺贝特治疗)为观察对象，以肱动脉B超测量血流、血管弹性和舒张功能等指标，检测血浆一氧化氮(NO)、氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)、血脂的变化。结果:高甘油三酯血症病人超声显示平均血流剪切率（MSR）、血流介导的扩张效应(FMD)和血管弹性指标Da、Dr显著小于正常对照组，而平均血管壁紧张度(MCWT)显著大于正常对照组；血Ox-LDL浓度高于、NO水平低于正常对照组，且NO与MSR、 FMD水平呈正相关，与甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和Ox-LDL浓度呈负相关。8周的低脂饮食治疗可使TC、TG水平下降，但NO、Ox-LDL和血管超声指标未见显著改变；非诺贝特治疗组血管超声MSR 、FMD显著高于对照组，血TG、TC、LDL-C和Ox-LDL浓度低于、NO水平高于对照组。结论:高甘油三酯血症时MSR的下降和氧化因子Ox-LDL的升高共同参与内皮的损伤机制，导致NO水平下降，表现为血管舒张功能的下降和弹性下降，MSR的上升和Ox-LDL的下降有利于内皮功能的修复。     

纳洛酮对心肺复苏犬脑组织病理及S100蛋白表达的影响

目的:检测心肺复苏后6 h犬脑组织病理及S100蛋白、S100B蛋白mRNA表达的变化,以探讨纳洛酮对脑复苏的影响.方法:18只健康杂种犬,随机分成3组,每组6只,予体外电击诱发室颤,对照组:心跳骤停后予标准心肺复苏术;纳洛酮组:心跳骤停后予标准心肺复苏术 纳洛酮;空白组:不诱发室颤,于复苏后6 h取脑海马组织行脑形态学检查及S100蛋白和S100B蛋白mRNA表达的测定.结果:纳洛酮组S100阳性细胞数明显少于对照组(P＜0.01),多于空白组.S100B蛋白mRNA表达在空白组、对照组、纳洛酮组分别为0.028±0.019,0.367±0.015,0.130±0.018,其中空白组和对照组的S100B蛋白mRNA表达均明显低于对照组(P＜0.01).对照组病理变化明显,可见神经元脱失、神经元胞浆浓缩、核仁不清、毛细血管明显肿胀变形等.而纳洛酮组相同部位的神经元脱失和损伤轻于对照组,仅少数神经细胞和毛细血管出现程度不等的水肿样改变及胞核固缩现象.结论:使用纳洛酮后心肺复苏犬脑组织的病理损害有所减轻,纳洛酮可能与降低心跳骤停后脑组织S100B蛋白mRNA表达因而使S100蛋白的生成减少相关.     

“全科医学+”医共体模式在新型冠状病毒肺炎疫情防控中的优势分析

2020年初新型冠状病毒肺炎疫情暴发,这次疫情是新中国成立以来在我国发生的传播速度最快、感染范围最广、防控难度最大的一次重大突发公共卫生事件,全国上下均大力开展疫情防控工作。佛山市里水镇位于广东省佛山市南海区东北部,紧邻广州,辖区面积148.28 km2,虽然行政区划是镇,但地处珠江三角洲,且是工业重镇,辖区内中小企业多,流动人口密集,湖北籍人员超过2万人。随着春节结束,不少企业复工复产,许多外来人员返回里水,在楼盘、工厂、企业等地聚集,疫情防控压力巨大。然而截止2020年3月5日,佛山市里水镇仅有10例输入性病例,实现本地“人传人”新冠肺炎“零记录”。成功阻断病毒在社区的传播,得益于里水镇布局多时的基于“全科医学+”医共体的区域网格化管理模式,该模式以南方医科大学和当地政府的支持与资源配置为基础,通过大力发展全科医学,按照“医防融合”的目标统筹社会行业力量,旨在为社区居民提供全方位、全生命周期健康服务。在此次疫情时期构建全覆盖的新冠病毒肺炎社区防控体系,充分发挥基层全科医生的积极作用,有序有效开展社区疫情防控,主动高效加强重点人群管理,减轻政府防控压力,提高疫情防控效率,并为区域经济正常运行提供必要医疗卫生保障,值得推广与应用。      

TGF—β1及AngⅡ对大鼠心肌细胞肥大的信号转导通路作用研究

目的：探讨在TGF-β1及AngⅡ分别诱导的大鼠心肌细胞肥大中Smad信号途径中Smad2蛋白的表达。方法：分别建立TGF-β1及AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大模型,分为正常对照组、TGF-β1组以及AngⅡ组。以碘化丙啶（PI）染色标记法检测心肌细胞中RNA的表达量以间接反映心肌细胞肥大。以实时荧光定量PCR检测心肌细胞肥大相关肌球蛋白重链β亚型（β—MHC）的表达。以Western blot检测心肌细胞中磷酸化Smad2信号蛋白的表达。结果：TGF-β1及AngⅡ诱导的培养心肌细胞中肥大相关蛋白β1-MHC的表达均明显高于对照组（P〈0．01）。PI染色检测表明,TGF-β1组及AngⅡ组PI的含量明显增高（P〈0．01）。与对照组相比,TGF-β1及AngⅡ均可明显上调磷酸化Smadz（p-Smad2）的表达（P〈0．01）。TGF-β1组与AngⅡ组p-Smad2表达峰值相比无明显差异,但达峰的时间有所不同。结论：TGF-β1及AngⅡ单独均可诱导心肌细胞肥大,在此过程中p-Smad2蛋白的表达明显增加,TGF-β1与AngⅡ促进p-Smad2蛋白表达作用无明显差异。     

针刺推拿治疗颈性偏头痛168例临床分析

颈性偏头痛是由于颈椎失稳引起的一种继发性偏头痛.笔者运用针刺加推拿治疗颈性偏头痛168例,疗效满意,现分析如下.     

肝细胞生长因子对心肌成纤维细胞结缔组织生长因子表达的影响

目的通过体外培养的新生大鼠心肌成纤维细胞研究肝细胞生长因子(HGF)对结缔组织生长因子表达(CTGF)的影响。方法差速贴壁法分离新生SD大鼠心肌成纤维细胞(CFs)及免疫组化法对其进行鉴定,选AngⅡ(10~(-6)mol/L)作诱导浓度,与HGF100ng/ml孵育48h,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定CFsCTGFmRNA的表达,WesternBlot法测定CTGF蛋白的表达。结果肝细胞生长因子能够在mRNA及蛋白水平上大部分抑制AngⅡ对CTGF表达的诱导。结论初步证实在心肌纤维化的过程中,HGF与CTGF是一对拮抗生长因子,HGF可能通过抑制CTGF表达的途径逆转心肌纤维化。     

神经肽Y经Ca2+/CaM依赖的钙调神经磷酸酶途径诱导心肌细胞肥大

目的 观察神经肽Y(NPY)诱导心肌细胞肥大效应,及Ca2+/CaM依赖的钙调神经磷酸酶(CaN)途径在其中起的作用.方法 用NPY(10、100nmol)刺激心肌细胞,用环胞索A(CsA)特异性抑制CaN活性.测定心肌细胞蛋白合成速率(3H-Leu掺入量)、CaN-蛋白表达、c-jun mRNA表达、CaN酶活性、细胞内游离钙含量.结果 (1)在100nmol NPY作用下,心肌细胞3H-Leu掺入量及c-jun mRNA表达量均较对照组显著增高(P<0.05,P<0.001).NPY+CsA组和对照组相比无显著差别.(2)在100 nmol NPY作用下,NPY组心肌细胞内CaN酶比活力、CaN-α表达、胞浆及核内钙含量较对照组显著增高(P<0.05,P<0.05,P<0.001,P<0.001).结论 NPY可刺激心肌细胞肥大,CaN信号途径在其中起重要作用.