危重病监护病房23例严重乳酸性酸中毒患者的回顾性研究

目的　研究危重病监护病房 (ICU)内严重乳酸性酸中毒的病因、临床特征、治疗方法、影响预后的因素。方法　对我院ICU 2 0 0 0 - 0 6～ 2 0 0 3- 12收治的 2 3例严重乳酸性酸中毒患者的临床资料做回顾性分析。结果　基础病以严重感染多见 ,临床表现有低血压休克的患者 18例 (占 78.2 % ) ;患者平均血乳酸水平为 18.2 2mmol/L ,血乳酸水平与APACHEⅡ评分呈正相关 (r =0 .75 4 ) ,生存组与死亡组APACHEⅡ评分有显著性差异 ;血液净化组患者的APACHEⅡ评分显著高于常规治疗组 ,但两组的死亡率无显著差异。结论　导致严重乳酸性酸中毒的最常见病因是休克和循环衰竭 ;患者血乳酸水平和病情危重程度呈正相关 ,是影响预后的重要因素 ;血液净化治疗可能是治疗严重乳酸性酸中毒的最佳治疗方法     

纳洛酮对心肺复苏后犬血流动力学和心肌氧自由基、一氧化氮的影响

目的 观察纳洛酮(naloxone，NLX)对犬心跳骤停复苏后血流动力学和心肌氧自由基及一氧化氮(NO)的影响。方法体外电击诱发犬室颤，3min后复苏，18只犬随机分为3组：CPR组、NLX组、正常对照组，每组6只。采用Swan-Ganz漂浮导管监测复苏前和复苏后6h的CO和PAWP。6h后取心肌组织，匀浆检测超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)。结果CPR组的平均动脉压在复苏后4、6h低于正常对照组，而NLX组在复苏后2、4、6h高于CPR组，与正常对照组无差异。CO、Cl、SV和LVS,W1在心跳骤停前三组间差异无统计学意义，复苏成功后0-6h NLX组和CPR组的各指标均低于正常组，而NLX组的CO、CI、SV和LVSWI在复苏后1．6h高于CPR组。复苏后6h CPR组和NLX组心肌组织SOD活性则低于正常对照组，而MDA和NO高于正常对照组，NLX组心肌组织MDA和NO含量较CPR组降低，而SOD活力较CPR组升高。结论诱发室颤犬复苏成功后存在心功能不全、氧自由基和NO产生增加和内源性抗氧化机制的削弱，NLX能予以改善。     

犬心搏骤停复苏后心功能不全与TNF-α、IL-6的相关性研究

目的观察犬心跳骤停复苏后血流动力学和细胞因子的变化。方法12只犬随机分为2组：常规治疗组(CPR组)和正常对照组；每组6只，CPR组通过体外电击诱发犬室颤，3min后复苏。采用Swan-Ganz漂浮导管监测复苏前和复苏后6h的心输出量(c0)和肺毛细血管楔压(PAWP)，同时抽血检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，白细胞介素．6(IL-6)水平(放免法)，6h后取心肌组织进行TNF-α mRNA、IL-6 mRNA表达的测定。结果两组各血流动力学指标在心跳骤停前差异无显著性，CPR组的MAP在复苏成功即时高于正常对照组，随后开始下降，在复苏后4、6h低于正常对照组。CO、CI、SV和LVSWI在复苏成功后随时间延长而下降，6h降至最低，复苏后各观察点均低于正常对照组和电击前。TNF-α、IL-6浓度在复苏后2h开始出现明显的升高，并随时间的延长而增高，与本组电击前及同时间的正常对照组比较差异有显著性。细胞因子TNF-a和IL-6与反映心功能的指标CO、CI、SV和LVSWI之间呈负相关。心肌细胞因子mRNA表达在CPR组高于正常对照组。结论电击诱发室颤犬复苏成功后存在着心功能不全，心肺复苏后升高的TNF-α和IL-6水平与复苏后心功能不全密切相关。     

持续血液净化治疗危重患者急性肾功能衰竭的临床观察

【目的】探讨应用持续血液净化治疗危重患者急性肾功能衰竭(ARF)的价值。【方法】对本院应用血液净化治疗的148例危重患者ARF进行回顾性分析。148例患者分为:A组(常规血透组,86例)和B组(持续血液净化组,62例),观察比较两组患者治疗前后各项指标的变化及患者的病死率。【结果】与A组比较,B组患者血肌酐、血尿素氮较快下降,并能维持在相对较低的水平;电解质、碳酸氢根、血pH水平较稳定,波动小,未发生高血钾。低血压、心律失常和心功能不全发生率低,而每天进入体内的液体却多过常规血透组(P<0.05)。B组血小板降低和APTT延长的发生率高于A组。两组患者的病死率无显著差异(P>0.05),但B组患者的APACHEⅡ评分明显高于A组(P<0.05)。【结论】持续血液净化能较好地维持危重ARF患者内环境的稳定,减少低血压、心律失常和心功能不全发生率,并能改善患者的预后。     

高嗜酸粒细胞综合征多脏器损害1例

高嗜酸粒细胞综合征(HES)少见,国内报道尚不多。我们最近收治1例,现报告如下.男,41岁,工人,住院号58337.因哮喘反复发作1年,上腹痛20天,于1989年8月1日入院.无药物或食物过敏史。体查:T37.2℃,无皮疹。浅表淋巴结不大.双下肺散在性哮鸣音.心脏无异常发现.剑突下轻压痛,肝脾未触及。化验:血红蛋白132g/L,白细胞24.8×10~9/L,嗜酸粒细胞(E)71%。E 直接计数12.4×10~9/L。大便未找到寄生虫卵。血微丝蚴(-)。BUN5.7mmol/L.胸片:两中下肺纹理     

核听诊器、收缩时间间期及心阻抗法在评价冠心病左心功能的比较

本文对50例冠心病患者进行核听诊器、收缩时间间期(STI)及心阻抗法测定左心功能,并以20例健康人的检测结果确定观察指标及其各项检测的相关性。结果提示:①核听诊器与心阻抗法测定心排血量二者相关性良好(r=0.48,P<0.05),核听诊器与STI也有一定相关性(r=0.43,P<0.05)。②50例冠心病患者,STI异常者15例占30％;心阻抗法异常者39例占78％;核听诊器异常者49例占98％。临床心功能Ⅱ级以上者,核听诊器异常者100％,而STI仅29.4％。由此可见三种测量方法中以核听诊器最敏感,同时可作为早期心表的客观指标之一,STI测定在临床上评价左心功能会受到一定程度的限制。③冠心病患者可能左心舒张功能受损的出现早于收缩功能受损。     

肾移植术后早期发生急性呼吸衰竭的原因及机械通气的应用价值

目的分析肾移植术后早期发生急性呼吸衰竭的原因,探讨机械通气在抢救中的价值。方法对16例肾移植术后1个月内发生急性呼吸衰竭的临床资料进行回顾性分析。结果发生呼吸衰竭的主要原因为心力衰竭所致的肺水肿和严重的肺部感染;按是否发生心力衰竭,将患者分为心力衰竭组和非心力衰竭组,发现心力衰竭组患者年龄大、术前血压高、接受血液透析的时间长、呼吸衰竭发生早,但需要机械通气治疗的时间短于非心力衰竭组;机械通气能迅速提高血氧分压,纠正缺氧,维持血氧分压在理想的水平。结论肾移植患者术后早期发生呼吸衰竭的主要原因是心力衰竭所致的急性肺水肿和严重的肺部感染;机械通气在治疗中有着重要的价值,为原发病的治疗赢得时间,从而改善患者的预后。     

非诺贝特对血管内皮细胞凝血酶诱导的内皮素-1表达的影响

目的:大量研究表明氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)具有抗炎、抗动脉粥样硬化及扩张血管作用,本研究观察PPARα激动剂非诺贝特对牛主动脉内皮细胞(BAECs)ET-1表达的影响。方法: 制备5-10代BAECs,用凝血酶及不同浓度非诺贝特(10、50、100和500 μmol/L)处理。采用放射免疫方法测定ET-1含量,用RT-PCR法测定ET-1 mRNA表达。结果: 凝血酶明显增加ET-1分泌(22.4±4.7 vs 对照13.2±1.6) nmol/g蛋白质,P<0.01,非诺贝特(100 μmol/L)对基础ET-1分泌无影响。但以剂量依赖的方式抑制凝血酶诱导的ET-1分泌(22.3±4.3、18.5±2.8、13.4±2.7 和11.7±1.6) nmol/g蛋白质,与对照组的(25.6±3.7) nmol/g蛋白质比较,均P<0.01。PT-PCR显示凝血酶明显增加ET-1 mRNA表达,此作用可为非诺贝特(100μmol/L)所抑制。结论: PPARα激动剂非诺贝特抑制BAECs凝血酶诱导的ET-1分泌及ET-1 mRNA水平,提示非诺贝特对凝血酶诱导的ET-1表达的作用发生在转录水平。     

非诺贝特上调血管内皮细胞一氧化氮合酶的表达

目的:观察PPARα激动剂非诺贝特对牛主动脉(BAECs)内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)活性和表达的影响。方法:制备5-9代BAECs,加入不同浓度的非诺贝特(0, 5, 10, 50, 100 μmol/L)后,用NOS Assay Kit测定eNOS活性,RT-PCR法检测eNOS mRNA表达,Western blot分析检测eNOS蛋白质表达。结果: 非诺贝特以浓度和时间依赖的方式增加eNOS活性,非诺贝特浓度10 μmol/L以上时,明显增加eNOS活性。50μmol/L非诺贝特处理48 h时eNOS活性最大(为对照组的2.32±0.47倍,P<0.01)。非诺贝特处理1 h和12 h不增加eNOS活性。RT-PCR分析表明,非诺贝特浓度大于5 μmol/L以上时,明显增加eNOS mRNA水平,在非诺贝特浓度为50 μmol/L时作用最大,为对照组的2.08±0.33倍(P<0.01)。此作用在6 h时出现,持续到48 h。Western blot显示,非诺贝特处理48 h,eNOS蛋白表达明显增加,在浓度为10,50 和100 μmol/L时,eNOS蛋白表达分别为对照组的1.80±0.45, 2.70±0.42 和 2.20±0.32 倍,均P<0.01。在非诺贝特处理12 h后出现,持续到48 h。结论:PPARα激动剂非诺贝特增加BAECs eNOS基因表达,提高eNOS活性及增加蛋白表达。