急诊室内使用瑞替普酶治疗急性心肌梗死的疗效评价

目的比较第三代静注溶栓药物瑞替普酶(rPA)和阿替普酶(rt-PA)对急性心肌梗死(AMI)患者急诊静脉溶栓治疗的临床疗效。方法采用前瞻开放性临床研究方法,观察2004年3月至2006年12月期间在本院急诊室内接受rPA或rt-PA静脉溶栓治疗的AMI患者,共55例,其中rPA组24例,rt-PA组31例,观察血管再通率、死亡率、平均住院天数、心力衰竭及休克等并发症和出血不良反应。结果rPA和rt-PA组的再通率分别为87.50%和83.83%,(P>0.05)。溶栓后30d内心力衰竭、休克及再梗死发生率两组相当,(P>0.05);死亡率分别为8.33%(2例)和6.45%(2例),P>0.05;轻度出血发生率分别66.66%和48.38%,P>0.05;脑出血发生率为8.33%和9.68%,P>0.05;住院天数分别为(10.74±6.49)d和(13.09±13.36)d,P>0.05。结论瑞替普酶适合急诊室内急性心肌梗死患者的静脉溶栓治疗。     

阿替普酶与瑞替普酶治疗急性心肌梗死的疗效比较

目的：回顾性分析阿替普酶（rt-PA）和瑞替普酶（r-PA）治疗急性心肌梗死（AMI）患者的临床疗效。方法：观察使用阿替普酶全量加速给药或瑞替普酶静脉推注治疗的急性心肌梗死患者，分别统计两组胸痛至溶栓时间、再通率、出院前死亡率、治疗后并发症及再灌注心律失常发生率。结果：溶栓后，使用rt-PA的患者血管再通率84.6%，死亡率7.7%，出血率0%，再灌注心律失常发生率15.4%；使用r-PA的患者血管再通率90.9%，死亡率9.1%，出血率9.1%，再灌注心律失常发生率13.6%。结论：溶栓治疗急性心肌梗死rt-PA与r-PA两药比较疗效相当。     

《社区急救医学》网络课程的制作及应用探讨

介绍了《社区急救医学》网络课程的制作及应用,并对教学效果进行了分析,指出该网络课程有效地促进了教学模式的改进,提高了教学效率。     

情景教学在癫痫持续状态教学中的应用

探讨临床进行癫痫持续状态情景教学的意义,对其具体教学准备和实施进行了尝试。指出带教教师在情景教学中的重要作用,展望了情景教学的前景。     

群体伤害事件特点分析及应急预案的建立

笔者回顾性分析了急诊科2004年1月～2006年10月收治的群体性伤害事件的发生原因、人数、处理方法及转归情况,总结急诊科群体伤害事件的应急预案的建立。认为根据不同类型群体伤害事件的特点,建立相应的急诊护理应急预案,加强演练,明确分工,快速反应,对提高群体伤害事件的救治率,减少对健康的危害有重要意义。     

纳洛酮对心肺复苏犬脑组织病理及S100蛋白表达的影响

目的:检测心肺复苏后6 h犬脑组织病理及S100蛋白、S100B蛋白mRNA表达的变化,以探讨纳洛酮对脑复苏的影响.方法:18只健康杂种犬,随机分成3组,每组6只,予体外电击诱发室颤,对照组:心跳骤停后予标准心肺复苏术;纳洛酮组:心跳骤停后予标准心肺复苏术 纳洛酮;空白组:不诱发室颤,于复苏后6 h取脑海马组织行脑形态学检查及S100蛋白和S100B蛋白mRNA表达的测定.结果:纳洛酮组S100阳性细胞数明显少于对照组(P＜0.01),多于空白组.S100B蛋白mRNA表达在空白组、对照组、纳洛酮组分别为0.028±0.019,0.367±0.015,0.130±0.018,其中空白组和对照组的S100B蛋白mRNA表达均明显低于对照组(P＜0.01).对照组病理变化明显,可见神经元脱失、神经元胞浆浓缩、核仁不清、毛细血管明显肿胀变形等.而纳洛酮组相同部位的神经元脱失和损伤轻于对照组,仅少数神经细胞和毛细血管出现程度不等的水肿样改变及胞核固缩现象.结论:使用纳洛酮后心肺复苏犬脑组织的病理损害有所减轻,纳洛酮可能与降低心跳骤停后脑组织S100B蛋白mRNA表达因而使S100蛋白的生成减少相关.     

无痛性心肌梗塞的临床特点及近期预后

目的探讨无痛性心肌梗塞病人的临床特点及近期预后。方法回顾性分析204例急性心肌梗塞（AMI）患者的临床资料,比较无痛性AMI和有痛性AMI患者的临床特点和近期预后。结果无痛性AMI临床表现隐匿,梗塞部位多为下壁、右室、后壁,共占68．2％。无痛性AMI患者合并糖尿病发生率明显高于有痛性AMI,前者心源性休克、心力衰竭的发生率及急性期病死率明显高于后者,P＜0．05。主要死亡原因是心源性休克、心力衰竭。结论提高对无痛性AMI的认识,及时诊断治疗,尤其对泵衰竭的防治,是改善本病预后的关键。     

犬心搏骤停复苏后心功能不全与TNF-α、IL-6的相关性研究

目的观察犬心跳骤停复苏后血流动力学和细胞因子的变化。方法12只犬随机分为2组：常规治疗组(CPR组)和正常对照组；每组6只，CPR组通过体外电击诱发犬室颤，3min后复苏。采用Swan-Ganz漂浮导管监测复苏前和复苏后6h的心输出量(c0)和肺毛细血管楔压(PAWP)，同时抽血检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，白细胞介素．6(IL-6)水平(放免法)，6h后取心肌组织进行TNF-α mRNA、IL-6 mRNA表达的测定。结果两组各血流动力学指标在心跳骤停前差异无显著性，CPR组的MAP在复苏成功即时高于正常对照组，随后开始下降，在复苏后4、6h低于正常对照组。CO、CI、SV和LVSWI在复苏成功后随时间延长而下降，6h降至最低，复苏后各观察点均低于正常对照组和电击前。TNF-α、IL-6浓度在复苏后2h开始出现明显的升高，并随时间的延长而增高，与本组电击前及同时间的正常对照组比较差异有显著性。细胞因子TNF-a和IL-6与反映心功能的指标CO、CI、SV和LVSWI之间呈负相关。心肌细胞因子mRNA表达在CPR组高于正常对照组。结论电击诱发室颤犬复苏成功后存在着心功能不全，心肺复苏后升高的TNF-α和IL-6水平与复苏后心功能不全密切相关。     

心肺复苏后犬脑组织一氧化氮浓度的变化及纳络酮的干预

目的:探讨犬心肺复苏(CPR)后6h脑组织形态学和一氧化氮(NO)浓度的变化以及纳络酮对两者的影响。方法:18只健康杂种犬随机分成三组(n=6),空白组:不诱发室颤,6h后取脑组织;对照组:心跳骤停后予常规心肺复苏术;纳络酮组:心跳骤停后予常规心肺复苏术并使用纳络酮。对照组和纳络酮组于复苏后6h取脑组织行NO浓度测定以及形态学检查。结果:对照组脑组织NO的含量高于空白组和纳络酮组,均P<0.01。纳络酮组的病理损害低于对照组。结论:纳络酮可减轻心肺复苏后脑组织NO的生成,减轻神经元的再灌注损伤。