寰枢关节错位引起眩晕的治疗体会

眩晕在临床发病率越来越高,据相关研究发现50岁以上头晕患者中,约50%为颈性眩晕[1],70%以上的原因不明头晕与寰枢关节紊乱有关[2],不少临床工作者往往会忽略这一点。本文将对寰枢关节错位导致眩晕的36例的临床诊治作一浅表分析。1临床资料1.1一般资料本组共36例,均为本院门诊及     

14例慢性萎缩性胆囊炎胆结石的超声误诊分析

资料与方法 1998年至今我院超声诊断的慢性萎缩性胆囊炎、胆结石共计86例;与手术及自身前后对照,证实为误诊病例共计14例,其中男性1例,女性13例。仪器采用GE公司生产LOGIQ 400型彩超仪,探头频率3.5MHz。病人取平卧位及右侧卧位,声像图上显示胆囊显著缩小,横径<2cm,胆囊腔消失,胆囊区呈一局限性、边界清晰或模糊的弧形或条带状强回声,其后拖有较宽的声影,简称为囊壁结石声影三合征,即“WES征”以此为标准,确立慢性萎缩性胆囊炎、胆结石的     

针刀与电针对照治疗神经根型颈椎病疗效观察

目的：验证针刀治疗神经根型颈椎病疗效并分析治疗机理。方法：选择病程半月以上的神经根型颈椎病160例,随机分为针刀组80例,对照组80例。针刀组针对颈椎问盘退变、椎间孔狭窄、斜角肌慢性损伤等不同病理,采用针刀治疗;对照组采用电针治疗作对照,2周后统计疗效。结果：针刀纽80例,痊愈7例,显效22例,好转42例,无效9例,总有效率88．75％。针灸对照组80例,痊愈4例,显效5例,好转49例,无效22例,总有效率72．50％。在相同疗程内,针刀组疗效显著优于针刺对照组（P〈0．01）。结论：治疗神经根型颈椎病,针刀组相对于针灸对照组,针对性强、疗程短、疗效更佳。     

AMPK激活剂抑制PDGF诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的机制研究

目的: 观察血小板源性生长因子(PDGF)及一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)激活剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷(AICAR)干预后血管平滑肌细胞(VSMCs)的增殖变化,探讨PDGF对平滑肌细胞的促增殖效应及激活AMPK抑制增殖机制。 方法: SD大鼠主动脉血管平滑肌细胞经PDGF及AICAR干预24 h、48 h、72 h后,分为A组(AICAR)、P组(PDGF)、A+P组(AICAR+PDGF)和对照组,4个组用MTT法测量细胞的增殖情况;并检测不同AICAR作用时间下(30 min、1 h、3 h、6 h、12 h)AMPK的活化情况和mTOR 的蛋白活性,以及上述各组中AMPK活化和mTOR 蛋白活性。结果: (1)与对照组相比,PDGF干预组的MTT值显著增加(P<0.05),AMPK激活组能显著抑制PDGF诱导的MTT值的增加效应(P<0.05);(2) AICAR可诱导细胞AMPK的磷酸化水平增加(P<0.05),AICAR的诱导效应有随药物干预时间增加而逐渐增强的趋势;(3)与对照组相比, AICAR干预后p-mTOR表达活性显著减弱(P<0.05),随着药物干预时间延长,p-mTOR表达也呈逐渐减弱的趋势;(4)各组干预12 h后分别检测p-AMPK表达强度,与对照组比较,P组显著减弱(P<0.01),A+P组显著增强(P<0.01),而A+P组与P组比较,A+P组强于P组(P<0.01),A组较对照组显著增强(P<0.01);检测p-mTOR表达强度,与对照组比较,P组显著增强(P<0.05),A+P组较低(P<0.05),A+P组低于P组(P<0.05),A组低于对照组(P<0.05)。结论: PDGF刺激能促进VSMCs增殖,该促增殖效应可被AMPK激活剂AICAR所抑制;细胞mTOR活性下调可能参与AMPK活化诱导的抑制VSMCs增殖的作用。     

血脂紊乱对大鼠动脉p27表达水平的影响

目的观察高脂血症对大鼠主动脉p27表达的影响,初步探讨其在动脉硬化过程中的作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为正常对照组、高脂血症组和高脂血症依那普利治疗(依那普利)组各10只。各组大鼠用酶比色法检测血TC、TG、LDL-C和HDL-C浓度;用HE染色法观察主动脉病理改变,测量主动脉壁内层、中层厚度;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测血管组织p27 mRNA的表达强度,用免疫印迹法(Western blot)检测p27蛋白的表达强度。结果高脂血症组大鼠血TC、TG、LDL-C浓度均高于正常对照组(均为P0.01),HDL-C浓度低于正常对照组(P0.01),依那普利可在一定程度上降低血脂水平,但差异无统计学意义。高脂血症组血管壁内层和中层厚度明显高于对照组[血管壁内层厚度:正常对照组(2.69±0.13)μm比高脂血症组(2.77±0.16)μm,P0.05;血管壁中层厚度:正常对照组(209.38±11.30)μm比高脂血症组(247.14±11.64)μm,P0.01],组织p27 mRNA和p27蛋白表达水平较对照组明显降低[p27 mRNA/GAPDH mRNA:正常对照组(0.57±0.08)比高脂血症绢(0.14±0.02),P0.05;p27蛋白:正常对照组(0.42±0.05)比高脂血症组(0.10±0.02),均为P0.05];依那普利组血管壁厚度较高脂血症组减小(P0.05),p27 mRNA和p27蛋白的表达水平明显上调[p27 mRNA/GAP-DHmRNA:高脂血症组(0.14±0.02)比依那普利组(0.38±0.05);p27蛋白:高脂血症组(0.10±0.02)比依那普利组(0.35±0.06),均为P0.05]。结论 p27在高脂血症大鼠血管组织呈低水平表达,依那普利可使其表达增加,p27可能参与了抑制动脉硬化的进展。     

非诺贝特对高脂血症大鼠NO及血管内皮细胞粘附分子-1表达的影响

目的 探讨血脂与炎性因子对内皮功能的损伤机制.方法 实验包括正常对照组(基础饲料喂养),高脂血症组(高脂喂养)和高脂血症非诺贝特治疗组(高脂喂养),其中非诺贝特治疗组在高脂喂养同时喂服非诺贝特40mg·(kg-1·d-1)而高脂血症组不予药物治疗,20周后检测3组的血脂、NO浓度及观察血管内皮血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达水平和细胞粘附密度.结果 与正常对照组比较,高脂血症组NO水平较低、血管内皮上白细胞粘附增多、VCAM-1表达强度较强及范围较广.非诺贝特治疗组与高脂血症组比较,血NO水平提高、血管内皮VCAM-1表达水平和细胞粘附数目均较低(少).结论 NO减少及炎症因素的介入参与了血管损害机制,非诺贝特能有效地阻止动脉硬化的发生,该作用与NO水平提高、VCAM-1表达下调有关.     

针刀为主治疗寰枢椎不稳颈椎病及生物力学原理浅析

目的阐述在生物力学原理指导下针刀治疗寰枢椎不稳的思路与方法。方法对73例枢椎旋转移位的患者采用针刀松解寰枢椎动、静力失衡的应力超常部位,配合手法正骨3～5次,佩戴颈托2星期。结果治愈率达94.5%,有效率为100%。结论纠正颈椎动、静力失衡是治疗寰枢椎不稳的关键。     

辛伐他汀对高脂血症大鼠动脉血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的下调作用

目的:观察高脂血症时动脉血管紧张素Ⅱ1型受体(AT₁)mRNA表达水平、外周血血管活性物质的变化特点及降脂治疗的作用, 探讨辛伐他汀逆转内皮功能障碍的机制。方法:实验包括正常对照组, 另两组通过4周建立高脂血症模型, 此后继续高脂喂养, 其中辛伐他汀治疗组在高脂喂养同时喂服辛伐他汀10mg·kg^-1·d^-1)而高脂血症组不予药物治疗, 第20周检测3组的血脂变化及观察AT₁mRNA表达水平、外周血AngⅡ和NO浓度。结果:高脂血症组AT₁mRNA表达水平高于、血NO水平低于正常对照组、而AngⅡ和收缩压无显著差异。辛伐他汀治疗组总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度胆固醇(LDL-C)显著低于高脂血症组, 且动脉组织AT₁mRNA表达水平也显著低于高脂血症组, 血NO含量高于高脂血症组、但血AngⅡ浓度和收缩压未见显著差异。结论:辛伐他汀在调脂的同时, 下调AT₁mRNA的表达、促进一氧化氮的生成, 从而逆转内皮功能障碍、阻止动脉硬化进展。     

健骨注射液驱风痛片联用治疗肩周炎的临床观察

肩周炎是肩关节周围软组织的无菌性炎症，这些软组织包括肌肉、肌腱、韧带、筋膜、滑囊、滑膜等，属中医的筋肉范畴。内因有：①肝肾不足，精血亏虚；②气血虚弱，筋失所养；③内伤七情，气滞血淤；④饮食失节，痰湿内生；⑤少动不动，耗伤气血。外因有：①风寒湿邪的侵袭；②外伤；③慢性劳损。2007年1月以来我们使用本公司生产的健骨注射液与驱风痛片联合使用治疗肩周炎44例，疗效满意。现报告如下。     

中风患者脉压特征及降压治疗后的变化和预后转归

目的探讨中风患者脉压的变化特点和降压治疗的影响以及对预防中风再发的作用。方法将80例中风患者随机分为两组，分别予培哚普利与吲哒帕胺联合治疗或安慰剂治疗4年，观察血压、血钠、血钾、血肌酐及中风、心血管事件的发生情况。结果老年中风患者舒张压随着年龄并无继续上升，但脉压则显著增高(P＜0．05)，并与血钠水平呈正相关(P＜0．01)，与安慰剂组比较，联合治疗组脉压下降，血钠浓度降低，中风和总心血管事件发生率较低(P值均＜0．05)。结论老年患者、尤其是出现动脉硬化后，应密切注重对脉压的控制，以达到最大限度改善预后的目的，培哚普利与吲哒帕胺联合治疗是有效手段之一。