纳洛酮对心肺复苏犬脑组织病理及S100蛋白表达的影响

目的:检测心肺复苏后6 h犬脑组织病理及S100蛋白、S100B蛋白mRNA表达的变化,以探讨纳洛酮对脑复苏的影响.方法:18只健康杂种犬,随机分成3组,每组6只,予体外电击诱发室颤,对照组:心跳骤停后予标准心肺复苏术;纳洛酮组:心跳骤停后予标准心肺复苏术 纳洛酮;空白组:不诱发室颤,于复苏后6 h取脑海马组织行脑形态学检查及S100蛋白和S100B蛋白mRNA表达的测定.结果:纳洛酮组S100阳性细胞数明显少于对照组(P＜0.01),多于空白组.S100B蛋白mRNA表达在空白组、对照组、纳洛酮组分别为0.028±0.019,0.367±0.015,0.130±0.018,其中空白组和对照组的S100B蛋白mRNA表达均明显低于对照组(P＜0.01).对照组病理变化明显,可见神经元脱失、神经元胞浆浓缩、核仁不清、毛细血管明显肿胀变形等.而纳洛酮组相同部位的神经元脱失和损伤轻于对照组,仅少数神经细胞和毛细血管出现程度不等的水肿样改变及胞核固缩现象.结论:使用纳洛酮后心肺复苏犬脑组织的病理损害有所减轻,纳洛酮可能与降低心跳骤停后脑组织S100B蛋白mRNA表达因而使S100蛋白的生成减少相关.     

犬心搏骤停复苏后心功能不全与TNF-α、IL-6的相关性研究

目的观察犬心跳骤停复苏后血流动力学和细胞因子的变化。方法12只犬随机分为2组：常规治疗组(CPR组)和正常对照组；每组6只，CPR组通过体外电击诱发犬室颤，3min后复苏。采用Swan-Ganz漂浮导管监测复苏前和复苏后6h的心输出量(c0)和肺毛细血管楔压(PAWP)，同时抽血检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，白细胞介素．6(IL-6)水平(放免法)，6h后取心肌组织进行TNF-α mRNA、IL-6 mRNA表达的测定。结果两组各血流动力学指标在心跳骤停前差异无显著性，CPR组的MAP在复苏成功即时高于正常对照组，随后开始下降，在复苏后4、6h低于正常对照组。CO、CI、SV和LVSWI在复苏成功后随时间延长而下降，6h降至最低，复苏后各观察点均低于正常对照组和电击前。TNF-α、IL-6浓度在复苏后2h开始出现明显的升高，并随时间的延长而增高，与本组电击前及同时间的正常对照组比较差异有显著性。细胞因子TNF-a和IL-6与反映心功能的指标CO、CI、SV和LVSWI之间呈负相关。心肌细胞因子mRNA表达在CPR组高于正常对照组。结论电击诱发室颤犬复苏成功后存在着心功能不全，心肺复苏后升高的TNF-α和IL-6水平与复苏后心功能不全密切相关。     

纳洛酮对实验性心肺复苏脑氧自由基表达的影响

目的:探讨纳洛酮对心肺复苏后脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)浓度及其形态学的影响。方法:18只健康杂种犬,随机分成3组(n=6)。空白组,不诱发室颤,仅行预处理;对照组,心跳骤停后予常规心肺复苏术;纳洛酮组,心跳骤停后予常规心肺复苏术并使用纳洛酮。空白组预处理后6h、对照组和纳洛酮组复苏后6h取脑组织行MDA、SOD浓度测定以及形态学检查。结果:对照组脑组织MDA的含量高于空白组(P<0.01)和纳洛酮组(P<0.01);而纳洛酮组中脑组织SOD的含量高于对照组(P<0.01),低于空白组(P<0.01)。对照组神经元出现了明显的病理损害,而纳洛酮组神经元的病理损害低于对照组。结论:纳洛酮可减轻心肺复苏后脑组织MDA的生成,增加SOD的活力,并可减轻其病理损害,从而减轻神经元的再灌注损伤。     

《社区急救医学》网络课程的制作及应用探讨

介绍了《社区急救医学》网络课程的制作及应用,并对教学效果进行了分析,指出该网络课程有效地促进了教学模式的改进,提高了教学效率。     

静脉溶栓治疗急性心肌梗死血浆TNF—a动态变化及意义

目的　观察急性心肌梗死 (AMI)再灌注治疗后血浆肿瘤坏死因子 -а(TNF -а)的动态变化并评价其临床意义 .方法　对 48例发病 6小时内的AMI患者进行溶栓治疗 ,用放免法测定患者溶栓前、后 0 .5、1、2、4、12、48小时及1周血浆TNF -а及肌酸磷酸激酶 (CPK)的浓度 .结果　 48例患者中 3 6例再通 ,12例未通 .溶栓前两组TNF -а浓度都大于正常值 3倍 .溶栓后TNF -а于未通组 48小时出现峰值 (2 5.8± 13 .4ng/ml) ,再通组无高峰 ,除峰值外两组无差异 .结论　AMI患者血浆TNF -а动态曲线能反映AMI早期炎症情况 .AMI炎症高峰在 51小时 ,再灌注后TNF -а高峰不显 .溶栓再灌注挽救心肌而减轻的炎症反应程度足以抵消再灌注炎症损伤     

心肺复苏后犬脑组织一氧化氮浓度的变化及纳络酮的干预

目的:探讨犬心肺复苏(CPR)后6h脑组织形态学和一氧化氮(NO)浓度的变化以及纳络酮对两者的影响。方法:18只健康杂种犬随机分成三组(n=6),空白组:不诱发室颤,6h后取脑组织;对照组:心跳骤停后予常规心肺复苏术;纳络酮组:心跳骤停后予常规心肺复苏术并使用纳络酮。对照组和纳络酮组于复苏后6h取脑组织行NO浓度测定以及形态学检查。结果:对照组脑组织NO的含量高于空白组和纳络酮组,均P<0.01。纳络酮组的病理损害低于对照组。结论:纳络酮可减轻心肺复苏后脑组织NO的生成,减轻神经元的再灌注损伤。     

纳洛酮对心肺复苏后犬血流动力学和心肌氧自由基、一氧化氮的影响

目的 观察纳洛酮(naloxone，NLX)对犬心跳骤停复苏后血流动力学和心肌氧自由基及一氧化氮(NO)的影响。方法体外电击诱发犬室颤，3min后复苏，18只犬随机分为3组：CPR组、NLX组、正常对照组，每组6只。采用Swan-Ganz漂浮导管监测复苏前和复苏后6h的CO和PAWP。6h后取心肌组织，匀浆检测超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)。结果CPR组的平均动脉压在复苏后4、6h低于正常对照组，而NLX组在复苏后2、4、6h高于CPR组，与正常对照组无差异。CO、Cl、SV和LVS,W1在心跳骤停前三组间差异无统计学意义，复苏成功后0-6h NLX组和CPR组的各指标均低于正常组，而NLX组的CO、CI、SV和LVSWI在复苏后1．6h高于CPR组。复苏后6h CPR组和NLX组心肌组织SOD活性则低于正常对照组，而MDA和NO高于正常对照组，NLX组心肌组织MDA和NO含量较CPR组降低，而SOD活力较CPR组升高。结论诱发室颤犬复苏成功后存在心功能不全、氧自由基和NO产生增加和内源性抗氧化机制的削弱，NLX能予以改善。     

心肺复苏后犬炎症因子和氧自由基变化及意义的探讨

目的了解心肺复苏后犬炎症因子和氧自由基的变化及意义。方法12只犬随机分为2组：心肺复苏组（CPK组）和空白对照组，每组6只，抽血检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平，复苏后6h取肺组织行MDA、SOD和NO测定以及行肺形态学检查。结果血清TNF-α、IL-6浓度在复苏后随时间的延长而增高，并高于本组电击前及同时间的空白对照组（P〈0．05），CPK组肺组织的MDA、NO的含量高于空白组（P〈0．01），而CPK组肺组织的SOD的含量低于空白组（P〈0．05）。CPK组肺组织的病理损害大于空白对照组。结论炎症因子TNF-α、IL-6和氧自由基参与了心肺复苏后再灌注损伤的发生发展过程。     

复苏后心功能不全犬模型心肌凋亡的变化

目的观察犬心跳骤停复苏后心肌细胞凋亡的变化.方法体外电击诱发犬室颤,3min后复苏,12只犬随机分为2组,CPR组,空白对照组,每组6只,采用Swan-Ganz漂浮导管监测复苏前和后6h的CO和PAWP,6h后取心肌组织,TUNEL法检测心肌组织凋亡的形态学改变.结果两组各血流动力学指标在心跳骤停前无统计学差异,CPR组的MAP在复苏成功即时高于空白对照组,随后开始下降,在复苏后4、6h低于空白对照组.CPR组的PAWP从心跳骤停前的(5.00±1.26)mmHg一直上升,到复苏后达高峰(28.83±4.79)mmHg,各观察点均高于空白对照组,CO在复苏成功后随时间延长而下降,6h降至最低,复苏后各观察点均低于空白对照组.CPR组心肌细胞凋亡指数高于空白对照组.结论电击诱发室颤犬复苏成功后存在着心功能不全和心肌细胞凋亡增加.