复苏后心功能不全与炎症因子关系的实验研究

目的:观察犬心跳骤停复苏后血流动力学和细胞因子的变化及其关系。方法:体外电击诱发犬室颤,3min后复苏,12只犬随机分为2组,常规治疗组(CPR组)和正常对照组,每组6只,采用Swan-Ganz漂浮导管监测复苏前和复苏后6h的心输出量(CO)和肺动脉楔压(PAWP),同时抽血检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)水平(放免法)。结果:两组各血流动力学指标在心跳骤停前差异无统计学意义,CPR组的MAP在复苏成功即时高于正常对照组,随后开始下降,在复苏后4、6h低于正常对照组。CPR组的PAWP从心跳骤停前的(5.0±1.26)mmHg一直上升,到复苏后达高峰(28.83±4.79)mmHg,各观察点均高于正常对照组,CO在复苏成功后随时间延长而下降,6h降至最低,复苏后各观察点均低于正常对照组和电击前。TNF-α、IL-6浓度在复苏后即时和2h开始出现明显的升高,并随时间的延长而增高,与本组电击前及同时间的正常对照组比较差异有统计学意义。在整个实验过程均未能检测到IL-10的浓度。细胞因子TNF-α和IL-6与CO之间呈负相关。结论:电击诱发室颤犬复苏成功后存...     

纳洛酮对心肺复苏后犬血流动力学和心肌氧自由基、一氧化氮的影响

目的 观察纳洛酮(naloxone，NLX)对犬心跳骤停复苏后血流动力学和心肌氧自由基及一氧化氮(NO)的影响。方法体外电击诱发犬室颤，3min后复苏，18只犬随机分为3组：CPR组、NLX组、正常对照组，每组6只。采用Swan-Ganz漂浮导管监测复苏前和复苏后6h的CO和PAWP。6h后取心肌组织，匀浆检测超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)。结果CPR组的平均动脉压在复苏后4、6h低于正常对照组，而NLX组在复苏后2、4、6h高于CPR组，与正常对照组无差异。CO、Cl、SV和LVS,W1在心跳骤停前三组间差异无统计学意义，复苏成功后0-6h NLX组和CPR组的各指标均低于正常组，而NLX组的CO、CI、SV和LVSWI在复苏后1．6h高于CPR组。复苏后6h CPR组和NLX组心肌组织SOD活性则低于正常对照组，而MDA和NO高于正常对照组，NLX组心肌组织MDA和NO含量较CPR组降低，而SOD活力较CPR组升高。结论诱发室颤犬复苏成功后存在心功能不全、氧自由基和NO产生增加和内源性抗氧化机制的削弱，NLX能予以改善。     

心跳骤停犬复苏后血流动力学及心肌MDA、SOD的研究

目的 :观察心跳骤停犬心肺复苏 (CPR )后血流动力学和心肌MDA、SOD的变化。方法 :体外电击诱发犬室颤 ,3min后复苏 ,12只犬随机分为 2组 ,CPR组、正常对照组 ,每组 6只 ,采用Swan Ganz漂浮导管监测复苏前和后 6h的CO和PAWP。 6h后取心肌组织 ,匀浆测SOD和MDA的活性。结果 :CPR组的平均动脉压在复苏后4、6h低于正常对照组 (P <0 0 5～ 0 0 1)。CO、CI、SV和LVSWI在心跳骤停前 2组无统计学差异 ,复苏成功后 0～ 6hCPR组的各指标均低于正常组 (P <0 0 1)。复苏后 6hCPR组心肌组织SOD活性低于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,而MDA高于正常对照组 (P <0 0 1)。结论 :诱发室颤犬复苏成功后存在氧自由基的产生增多和内源性抗氧化机制的削弱 ,缺血再灌注损伤及心肌损害 ,从而导致心功能不全     

心肺复苏犬血TNF-α、IL-6的变化及其意义

目的:检测犬心肺复苏后6h内血TNF-α、IL-6含量的变化。方法:12只健康杂种犬,随机分成两组,实验组(n=6):心跳骤停后予常规心肺复苏术。在心跳骤停模型建立前、复苏成功即时、复苏后1 h、2 h、4 h、6 h取血标本。空白组(n=6):不诱发室颤,取血标本时点与实验组一致。结果:在心跳骤停犬恢复自主循环后2h开始血中TNF-α、IL-6水平出现明显的升高(P<0.05),在一定时间内随着时间的延长而增高。结论:TNF-α、IL-6参与了心肺复苏后再灌注损伤的发生发展过程,干预TNF-α、IL-6将会减轻再灌注损伤的急性炎症反应,提高复苏成功率。     

复苏后心功能不全犬的心肌组织病理学变化

目的:观察犬心跳骤停复苏后存在复苏后心功能不全的犬心肌组织的病理变化。方法:体外电击诱发犬室颤,3min后复苏,12只犬随机分为心肺复苏组(CPR组)和空白对照组,每组6只,采用Swan-Ganz漂浮导管监测复苏前后6h的平均动脉压(MAP)、心输出量(CO)和肺毛细血管楔压(PAWP),6h后取心肌组织,TUNEL法检测心肌组织凋亡的形态学改变以及心肌病理学检查。结果:MAP和CO在恢复自主循环后随时间延长而下降,6h降至最低,复苏后各观察点均低于空白对照组。CPR组心肌细胞凋亡指数明显高于空白对照组(P<0.01),CPR组心肌的病理损害大于空白对照组。结论:电击诱发室颤犬复苏成功后存在着心肌细胞的坏死和凋亡增加,可能是复苏后心功能不全的原因之一。     

犬心肺复苏后心肌凋亡的变化及纳洛酮的干预作用

目的：观察犬心跳骤停复苏后心肌细胞凋亡的变化以及纳洛酮(NLX)的干预作用。方法：体外电击诱发犬室颤，3min后复苏，18只犬随机分为3组，CPR组，NLX组，空白对照组，每组6只，6小时后取心肌组织，TUNEL法检测心肌组织凋亡的形态学改变。结果：CPR组心肌细胞凋亡指数高于空白对照组，使用NLX后心肌细胞凋亡指数下降。结论：犬室颤复苏后心肌细胞凋亡增加，纳洛酮可以减少心肌细胞凋亡，对复苏后心肌具有保护作用。     

纳洛酮对心肺复苏后犬肺组织炎症因子水平及其mRNA表达的影响

目的　检测犬心肺复苏后 6h ,肺组织TNF α、IL 6浓度和肺中TNF αmRNA、IL 6mRNA、IL 10 mRNA的表达变化 ,以探讨纳洛酮对肺组织中TNF α、IL 6、IL 10含量的影响。方法　 18只健康杂种犬 ,随机分成 3组 ,空白组 (n =6 ) :不诱发室颤 ,6h后取肺组织 ;对照组 (n =6 ) :心跳骤停后予常规心肺复苏术 ,实验组 (n =6 ) :心跳骤停后予常规心肺复苏术 纳洛酮。于复苏后 6h取肺组织行TNF α、IL 6浓度和肺TNF α;mRNA、IL 6mRNA、IL 10mRNA的表达的测定以及行肺形态学检查。结果　实验组TNF α浓度明显低于对照组 (P <0 0 1) ,实验组、对照组、空白组IL 6浓度无差别 (P >0 0 5 )。实验组IL 10mRNA的表达明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,实验组和对照组的TNF αmRNA、IL 6mRNA的表达无差别 (P >0 0 5 )。实验组肺组织的病理损害低于对照组。结论　纳洛酮可减轻心跳骤停后肺组织的TNF α的生成 ,使IL 10mRNA的表达增加 ,从而减轻心肺复苏后肺的再灌流损伤。     

心跳骤停复苏后大鼠肺部炎症因子的变化

目的:建立室颤心脏骤停大鼠模型,探究心肺复苏后大鼠肺部炎症因子的变化。方法:通过右心室交流电致颤法建立未处理8分钟室颤大鼠模型,随机将24只大鼠分为假手术组(Sham组)、复苏后1 h组(ROSC 1h组)、复苏后3 h组(ROSC 3h组)和复苏后6h组(ROSC 6h组)。Sham组不经历心脏骤停和复苏直接取材,另外3组的动物均经历8分钟未处理室颤和6分钟CPR,复苏后分别监测1 h、3 h和6 h后取材。检测4组动物的IL-1α、IL-6和TNF-α。结果:对比于Sham,ROSC 1h的IL-1α、IL-6和TNF-α均显著增高;ROSC 3h组IL-1α、IL-6和TNF-α均显著增高;ROSC 6h的IL-6显著增高。结论:复苏后1h和3h大鼠肺部的炎症因子IL-1α、IL-6和TNF-α均显著增高,复苏后6小时肺部炎症因子IL-1α和TNF-α均回落接近正常水平,而IL-6仍显著增高。     

心肺复苏后犬脑组织一氧化氮浓度的变化及纳络酮的干预

目的:探讨犬心肺复苏(CPR)后6h脑组织形态学和一氧化氮(NO)浓度的变化以及纳络酮对两者的影响。方法:18只健康杂种犬随机分成三组(n=6),空白组:不诱发室颤,6h后取脑组织;对照组:心跳骤停后予常规心肺复苏术;纳络酮组:心跳骤停后予常规心肺复苏术并使用纳络酮。对照组和纳络酮组于复苏后6h取脑组织行NO浓度测定以及形态学检查。结果:对照组脑组织NO的含量高于空白组和纳络酮组,均P<0.01。纳络酮组的病理损害低于对照组。结论:纳络酮可减轻心肺复苏后脑组织NO的生成,减轻神经元的再灌注损伤。     

新活素对心肺复苏后心力衰竭患者心功能及血清IL-6影响的研究

目的:探讨新活素对心肺复苏(CPR)后心力衰竭患者心功能及血清IL-6的影响。方法:将96例呼吸心跳骤停心肺复苏成功后发生心力衰竭的患者随机分为对照组和观察组。对照组患者给予临床常规心力衰竭治疗,而观察组患者在常规治疗的同时给予静脉滴注新活素治疗。比较观察组与对照组患者的治疗总有效率、心功能指标和血清IL-6水平。结果:观察组患者治疗总有效率91.66%,明显高于对照组的72.92%(χ~2=6.14,P=0.03);治疗后,观察组的CO、CI、SV及LVEF均明显高于对照组(P0.01),血清IL-6水平明显低于对照组(t=12.18,P0.01)。结论:心肺复苏后心力衰竭患者应用新活素,可降低血清IL-6水平,对改善心脏结构及功能疗效显著,可改善患者预后。     

亚低温对心肺复苏病人脑缺血-再灌注损伤后炎性细胞因子的干预

目的：探讨亚低温对心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation，CPR)病人脑缺血-再灌注损伤后炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-8)的影响。方法：把22例CPR病人基础生命支持(BLS)后随机分常规组(A组)与亚低温组(B组)各11例，用放射免疫法及酶联免疫吸附法(ELISA)测定各自CPR后2h、6h、12h、1d、3d、5d血清中炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-8)含量变化。结果：(1)亚低温组各时点血清中炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-8)含量显著低于常规组(P<0．05)；(2)常规组血浆血清中炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-8)含量在各时点呈先升后降，1d出现峰值，亚低温组没有出现峰值。结论：(1)亚低温有显著抑制CPR后脑缺血-再灌注损伤血浆中炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-8)含量变化释放作用，减轻CPR后脑缺血-再灌注损伤的急性炎症反应，提高脑复苏成功率；(2)TNF-α、IL-1β、IL-8均参与了心肺复苏后脑缺血-再灌注损伤的发生和发展过程。     

乌司他丁对心脏骤停大鼠复苏后心脑IL-1β和TNF-α的影响

目的探讨因窒息导至心脏骤停大鼠复苏后心脑IL-1β和TNF-α的变化及乌司他丁对其影响。方法采用呼气末夹闭气管窒息法建立大鼠心脏骤停模型,并心肺复苏成功后生存24小时,将30只健康Wistar大鼠随机3组分别为模型组,正常对照组,乌司他丁治疗组。复苏24小时后处死大鼠,取心脑组织标本,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测心脑组织中IL-1β和TNF-α的含量变化。结果心脑中IL-1β和TNF-α含量变化,与对照组相比模型组心脑IL-1β和TNF-α含量明显升高,与模型组相比治疗组心脑IL-1β和TNF-α含量明显下降。结论心跳骤停复苏后大鼠心、脑组织内IL-1β和TNF-α等炎症细胞因子含量增多,乌司他丁可明显抑制心、脑组织中的炎症因子,而且存在明显量-效关系,从而缓解心跳骤停大鼠复苏中缺氧及再灌注后炎性因子所带来的损伤。     

甲泼尼龙对心肺复苏后患者血清细胞因子的影响

目的 探讨甲泼尼龙对心肺复苏后患者血清细胞因子表达的影响.方法 将2005年5月至2007年5月上海市闸北区中心医院心肺复苏恢复自主循环(ROSC)30例患者,经心电监护或心电图证实院内心跳呼吸骤停,即刻心肺复苏恢复自主循环、生存≥48 h、年龄≥18岁患者;入选病例排除因各种疾病终末期、晚期肿瘤、自然死亡因素所致心跳呼吸停止者,及发病前一周内伴有各种感染、休克、严重创伤者.随机分为A组(甲泼尼龙组,n=14):复苏后加用甲泼尼龙每日3 mg/kg,分两次静脉滴注,连续3 d;B组(对照组,n=16):采用常规心肺复苏治疗.两组患者原发病因基本相仿.ELISA法检测两组心肺复苏即刻、ROSC后24 h、48 h、72 h、7 d的血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)水平.资料数据采用SPSS11.5版统计软件进行分析处理,计量资料以均数±标准差(-x±s)表示,两组各不同时间点计量资料两两比较采用成组t检验,两组心肺复苏后SIRS患病率和病死率采用Chi-square test,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 两组心跳骤停至心肺复苏恢复自主循环平均间期[(8.9±4.6)min,(9.6±5.0)min]及心肺复苏即刻血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10水平差异无统计学意义(P＞0.05).与B组比较,A组ROSC后24 h、48 h血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平明显降低(P＜0.05～0.01),ROSC后72 h A组血清IL-8水平(114.33±149.72)仍低于B组(332.09±277.45)(P＜0.05),ROSC后7 d两组血清各细胞因子水平差异无统计学意义(P＞0.05).血清IL-10水平两组在不同时间点差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 早期应用甲泼尼龙可降低心肺复苏后患者血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8释放,对复苏患者有保护作用.     

生脉注射液对心肺复苏中肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-8调控的临床研究

目的 将生脉注射液用于心肺复苏早期,探讨其通过调控细胞因子、非特异性抗炎、减轻缺血再灌注损伤的作用机制.方法40例均为心脏停搏后经心肺复苏心搏恢复≥24 h,需要进一步生命支持的患者,随机分为生脉组和对照组.2组患者在常规心肺复苏治疗基础上,生脉组于心肺复苏早期加用生脉注射液.动态观察比较生脉组与对照组复苏前和复苏后1、2、6、12、24h血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)指标的变化.结果 心肺复苏后2组患者血清TNF-α和IL-8水平较正常升高,且生脉组复苏后1、2、6、12、24h血清TNF-α和IL-8水平低于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 生脉注射液可通过调控细胞因子,拮抗全身炎症反应而减轻缺血再灌注损伤.     

心脏骤停大鼠复苏后心脑内IL-1β和TNF-α的变化

目的探讨窒息至心脏骤停大鼠复苏后心脑IL-1β和TNF-α的变化。方法采用呼气末夹闭气管窒息法建立大鼠心脏骤停模型,并心肺复苏成功后生存24h,将20只健康Wistar大鼠随机2组分别为模型组,正常对照组。复苏24h后处死大鼠,取心、脑组织标本,电镜下观察心、脑组织的病理改变。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测心、脑组织中IL-1β和TNF-α的含量变化。结果心、脑组织病理观察显示,与对照组相比模型组心脑细胞超微结构出现损伤性改变;心、脑中IL-1β和TNF-α含量变化,与对照组相比模型组心、脑IL-1β和,TNF-α含量明显升高。结论心跳骤停复苏后大鼠心、脑组织内IL-1β和TNF-α等炎症细胞因子含量增多,提示心脑内存在着炎症介质泛滥,失控,并加重心脑损伤。     

乌司他丁对改善猪心肺复苏后炎症反应和心肺组织损伤的作用

目的 评价乌司他丁(UTI)对猪心肺复苏(CPR)后炎症反应和心肺组织损伤的保护作用.方法 雌性家猪20只,通过程控刺激法复制心室纤颤(室颤)动物模型,室颤8 min后开始CPR,自主循环恢复(ROSC)的家猪按随机数字表法分为两组,UTI组复苏后即刻给予UTI 100 kU溶于生理盐水5 ml,缓慢注射,3h1次,直到复苏后24 h;对照组复苏后应用生理盐水5 ml作为对照.分别于室颤前基础状态及ROSC后即刻、3、12、24 h抽取家猪静脉血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1 β (IL-1 β)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的水平.ROSC后24h处死家猪,留取心、肺组织进行病理及超微结构观察.结果 20只家猪经过8 min室颤后复苏成功15只.UTI组8只和对照组7只存活24 h.复苏后两组炎症因子均逐渐回升,两组间室颤前和ROSC后即刻TNF-α、IL-1 β、ICAM-1和VCAM-1比较差异无统计学意义;UTI组3h起TNF-α (ng/L)、IL-1 β (ng/L)水平明显低于对照组(TNF-α:28.79±9.49比44.01±17.01,IL-1β:153.50±67.47比252.09±80.41,均P＜0.05),12h起ICAM-1(μg/L)、VCAM-1(μg/L)水平明显低于对照组(ICAM-1:11.05±5.11比17.09±5.69,VCAM-1:11.17±4.75比16.62±4.63,均P＜ 0.05).ROSC后24 h时UTI组心、肺组织损伤程度明显轻于对照组.结论 复苏后应用UTI可以明显减轻炎症反应和心肺组织损伤程度.     

急性脑梗死患者血清细胞因子的变化及醒脑静的治疗干预

目的探讨醒脑静注射液对急性脑梗死患者血清细胞因子含量的影响。方法测定25例急性脑梗死患者醒脑静治疗前后血清TNF—α、IL-1β、IL-6含量的变化，并与同期门诊健康体检者比较。结果急性脑梗死患者血清TNF—α、IL-1β、IL-6水平较正常对照组明显增高，且与梗死灶面积相关；应用醒脑静注射液治疗2周后，血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平较用药前下降，仍高于正常对照组，但无明显统计学意义（P〉0．05）。结论TNF—α、IL-1β和IL-6参与脑缺血后的炎性及再灌注损伤，醒脑静可能通过减轻细胞因子介导的炎性反应对脑损伤具有保护作用。     

线粒体在δ阿片药物性心肌冬眠保护复苏后心功能作用中的研究

目的:在线粒体水平研究心跳骤停与心肺复苏期间,激动δ阿片受体诱导药物性心肌冬眠保护复苏后心功能的机制.方法:交流电致颤法诱发大鼠心室颤动,8 min的室颤后开始包括胸外按压和机械通气的心肺复苏,6 min后电击除颤.动物随机分为3组:(1)心肺复苏组;(2)δ阿片受体激动剂组;(3)δ阿片受体拮抗剂+δ阿片受体激动剂组.δ阿片受体拮抗剂在室颤前15 min预先给药,δ阿片受体激动剂或者生理盐水在室颤5 min时给药.动态监测血流动力学,在复苏成功后6h处死动物电镜观察心肌线粒体损伤情况.结果:δ阿片受体激动剂组复苏后心功能明显改善,δ阿片受体拮抗剂预处理完全取消其保护作用;和心肺复苏组和δ阿片受体拮抗剂组相比较,δ阿片受体激动剂组动物心肌的线粒体超微结构的完整性明显保存完好.结论:在心跳骤停与心肺复苏期间激动δ阿片受体诱导药物性心肌冬眠通过保护心肌线粒体超微结构的完整性,从而减轻复苏后心功能损伤.     

IL-6和TNF-α在肝硬化病变中的作用

目的 探讨细胞因子与肝硬化病理过程之间的关系.方法 对30例肝硬化病人应用双抗体夹心法检测血清IL-6,TNF-α含量.结果 肝硬化病人血清IL-6,TNF-α含量较对照组升高（P〈0.05）,血清IL-6,TNF含量二者变化相一致.结论 细胞因子在肝纤维化的病理过程中起到一定的作用.     

血红素氧合酶对复苏后心功能不全的保护作用

目的 探讨诱导血红素氧合酶表达对复苏后心肌损伤的保护作用,为复苏后心功能不全探索新的治疗手段.方法 采用窒息法制作大鼠心跳骤停与心肺复苏(CPR)模型.实验动物分为4组:假手术组、CPR组、血晶素组(Hemin组)、血晶素+锌原卟啉组(Hemin+ZnPP组),各复苏组又分复苏后6 h及24 h 2个亚组.各实验组记录血流动力学资料;测定血清肌酸肌酶同功酶(CPK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;测定心肌组织匀浆HO-1含量;观察心肌超微结构变化.对结果进行方差分析.结果 各复苏组复苏后平均动脉压(MBP)显著低于复苏前(均P＜0.05),但组间比较差异无统计学意义.CPR组、Hemin+ZnPP组复苏后各时相点dp/dt40值、-dp/dt值均显著低于复苏前(P＜0.05),但Hemin组复苏前后dp/dt40值无显著性变化,-dp/dt值仅复苏后0.5 h和1 h低于复苏前(P＜0.05);Hemin组复苏后各时相点dp/dt40值、-dp/dt值均高于其他两组(P＜0.05).复苏后6h及24 h血清CPK-MB、LDH水平,Hemin组均低于CPR组及Heroin+ZnPP组(P＜0.05),但CPR组和Hemin+ZnPP组两组之间比较差异无统计学意义.Hemin组复苏后6 h心肌超微结构完整性明显优于CPR组及Hemin+ZnPP组.复苏后6 h及24 h心肌组织匀浆HO-1水平,Hemin组均高于CPR组及Hemin+ZnPP组(均P＜0.05),但CPR组和Hemin+ZnPP组两组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 诱导HO-1表达可有效改善复苏后心功能不全,减轻心肌损伤,保存心肌细胞超微结构的完整性,为复苏后心功能不全的治疗提供了新的手段.