代谢性高血压:一个值得探索的问题

近20年来随着对高血压研究的逐步深入,现巳认识到高血压是一个由多重危险因素所致,能产生多种心血管损害的临床综合征,血压升高只是其中表现之一。为此,美国高血压学会(ASH)、美国心脏协会(AHA)、美国心肺血研究所(NHBLI)和国际高血压学会(ISH)均提出对高血压的研究不应局限于血压的调节和高血压的控制,而应更广泛地关注导致高血压的诸多心血管和代谢危险因素。另外,近10年的分子生物学研究也显示高血压是一个多基因疾病,某些高血压相关基因也是肥胖、糖脂代谢紊乱和动脉粥样病变的易感基因,如撇开糖脂代谢异常,肥胖和代谢综合征这些…     

肥胖类型与脑卒中亚型的相关性研究

目的探讨肥胖类型与脑卒中亚型的相关性。方法将573例急性脑卒中患者分为脑出血组126例,脑梗死组447例,脑梗死组再分为脑血栓形成组(215例)和腔隙性脑梗死组(232例),另外选择277例无脑卒中者为对照组。测量腰围、臀围和体重,计算体重指数和腰臀比(WHR),分析肥胖参数与脑卒中各亚组的关系。结果脑卒中各亚组与对照组肥胖发生率差异无显著性意义(P>0.05);各组WHR明显大于对照组(P<0.05)。WHR增大明显增加脑卒中各亚组的危险性(P<0.05);女性腹围增大患腔隙性脑梗死危险性升高(P<0.05);男性体重增加患脑出血的危险性升高(P<0.01)。结论腹型肥胖是脑出血、脑血栓形成和腔隙性脑梗死的危险因素之一。     

血浆置换对高脂血症患者血管内皮功能的影响

目的　探讨血浆置换对高脂血症患者血管内皮功能的影响及其机制。方法　我们对 2 4例高脂血症患者进行二重滤过血浆置换 ,观察治疗前、治疗后患者血脂、血浆内皮素 1 (ET 1 )、一氧化氮 (NO) ,并利用高分辨超声血管检测充血前、后肱动脉内径变化百分比。结果　高脂血症组肱动脉反应性充血前、后百分比显著小于对照组 [(1 0 .1 8± 6 .1 4 ) %vs(1 5 .6 1 +4.0 8) % ,P <0 .0 1 ],治疗后复查肱动脉反应性充血前、后百分比明显改善 [(1 4 .85± 5 .76 ) %vs(1 0 .1 8+6 .1 4 ) % ,P <0 .0 5 ];高脂血症组血浆ET 1明显高于对照组 ,而NO低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,治疗后血浆ET I明显低于治疗前 ,而NO则与治疗前无明显差异 (P >0 .0 5 )。相关分析表明 ,治疗前后ET 1的差值与肱动脉的反应性呈明显正相关 (r=0 .5 7,P <0 .0 1 ) ,舒张压的水平与肱动脉的反应性呈负相关 (r=- 0 .4 6 ,P <0 .0 5 )。结论　高脂血症患者存在内皮功能受损 ,ET 1 /NO的异常产生可能与内皮依赖性扩张功能障碍密切相关 ,血浆置换是一种可明显改善高脂血症内皮功能障碍的治疗手段     

血管紧张素Ⅱ对心肌细胞c-myc蛋白表达的作用

目的 探讨钙内流及钙释放对心肌细胞c-myc蛋白定位及半定量表达有何影响。方法 应用血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ,10^7mol/L)刺激原代培养的大鼠心肌细胞钙内流、雷尼丁（RY,10^7mol/L)刺激胞内钙释放;免疫组织化学方法检测心肌细胞。myc蛋白定位表达,免疫印迹（Western blot)检测心肌细胞c-myc蛋白半定量表达。结果 免疫组织化学方法显示,RY诱导的心肌细胞c-myc蛋白表达及核转位表达早于Ang Ⅱ。Western bolt显示,Ang Ⅱ及RY刺激2h时,c-myc蛋白明显表达,24h下降,2、3、5d呈逐渐增加趋势,各时相点与24h比较差异显著（P＜0．05或0．01）。结论 c-myc蛋白表达与细胞内钙浓度变化有关,与钙的来源无关。     

Blockage of PPARδ increases the expression of inflammatory factors in 3T3-L1 cells stimulated with TNFα

Objective: To investigate the role of peroxisome proliferator-activated receptors δ (PPARδ) in inflammatory reaction and its possible mechanism in adipocyte. Methods :Lentivirus-mediated RNA interference (RNAi) was used to block the expression of PPARS in 3T3-L1 cells. In order to induce inflammation in 3T3-L1, cells were stimulated with tumor necrosis factor-α(TNFα, 20 ng/ml) for 4 h. The expression of PPAR8, nuclear factor κB (NFκB) and C reactive protein (CRP) were determined by Western blot analysis. Results:The expression of PPARδ was reduced by 80% after RNAi. Blockage of PPARδ promoted the expression of CRP and NFκB in cells stimulated with TNFα, but had no effect on normal cells. Conclusion: PPARδ is involved in inflammatory reaction in adipocyte. Blockage of PPARδ can promote the inflammation mediated by inflammatory factors and increase the expression of NFκB and CRP in 3T3-L1 cells stimulated with TNFα.     

瞬时受体电位通道3基因多态性与代谢综合征相关组分的关系

目的 研究瞬时受体电位通道3（TRPC3）基因多态性与代谢综合征（MS）相关组分的关系。方法 收集临床病例246例，其中MS患者95例，高血压（EH）患者99例和糖尿病（DM）患者52例，进行体检和生化检测，用聚合酶链反应-限制性片段多态性方法鉴别TRPC3基因型，分析TRPC3基因多态性在MS组、EH组和DM组中的分布及与代谢综合征相关组分的关系。结果 （1）TRPC3基因多态性GG、AA、A／G型在MS组、EH组和DM组中的分布频数无明显差异；（2）246例患者中GG型的空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、游离脂肪酸（FFA）明显高于AA和A／G。结论 TRPC3的基因多态性在3组代谢疾病中的分布频数无明显差异；其中GG型可能与空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、游离脂肪酸（FFA）有更密切的关系。     

三磷酸肌醇受体/钙调神经磷酸酶信号通路激活致心肌肥厚的研究

目的 研究激活心肌细胞三磷酸肌醇受体（IP3R）是否触发钙调神经磷酸酶（CaN)介导的心肌肥厚信号通路。方法 培养Wistar乳鼠心肌细胞检测心肌细胞蛋白和核酸合成，细胞内钙变化，CaN，活化T细胞核因子3（NFAT3）及锌指转录因子（GATA4），胚胎基因（α-actin,β-MHC）及即刻早期基因（c-fos,c-myc)表达。结果 给予IP3能时间和剂量依赖性也增加心肌细胞蛋白和核酸合成，能明显致心肌细胞内钙增加；IP3刺激心肌细胞IP3受体，能明显激活心肌细胞CaN/NFAT3/GATA4信号通路，促使心肌细胞的早期即刻基因和胚胎基因表达。结论 激活IP3R介导的CaN/NFAT3/GATA4信号通路能显地促使心肌细胞肥大，这条信号通路不同于已知的G蛋白偶联受体介导的心肌肥厚信号转导途径。     

高血压对2型糖尿病患者血脂的影响

目的观察高血压对2型糖尿病患者血脂的影响.方法将429例住院病人分为高血压病组(EH,171例)、糖尿病合并高血压病组(DM+EH,117例)、糖尿病组(DM,141例),比较三组患者血脂变化情况,并做分层分析.结果血浆总胆固醇(Tc)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)水平在高血压病组≤55岁男性患者中明显高于>55岁男性患者(P<0.01),女性患者的血浆TC、TG、LDL明显高于男性患者(P<0.01);在高血压合并糖尿病组≤55岁男性患者中主要表现为TG增高,同样>55岁女性患者的TC、TG、LDL也明显高于男性患者(P<0.01);在糖尿病组中,血脂变化与性别和年龄关系不大.结论年龄和性别对高血压病和糖尿病合并高血压者血脂影响较大,糖尿病和高血压时血脂异常的类型有所不同,但高血压对血脂紊乱的程度无明显叠加作用.