丙泊酚的药效及对脂代谢的影响

目的观察丙泊酚的药效学及对家兔脂代谢的影响。方法家兔12只,随机分为1%丙泊酚组(Ⅰ组)和2%丙泊酚组(Ⅱ组),每组6只。两组丙泊酚单次首次剂量均为6mg/kg,以0.6mg/s从家兔耳缘静脉分别匀速注射,观察和记录家兔头正位反射消失时间。注射完毕后接麻醉注射泵以400μg·kg-1·min-1的速度持续输注丙泊酚6h,记录心率、血压和呼吸等生命体征变化及停药后苏醒时间。并于静注前、静注完毕、持续输注5、30min及1、3、6h和苏醒时分别抽血行血气分析,检测血药浓度及血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)的浓度。结果Ⅰ组家兔血清TG浓度在持续输注1、3和6h与静注前比较均有显著增高(P<0.01),血清TC浓度仅在持续输注6h较静注前增高(P<0.01);Ⅱ组在6h的血清TG浓度高于用药前(P<0.01),但同时点仍低于Ⅰ组(P<0.01)。结论2%丙泊酚与1%丙泊酚的药效相似,但2%丙泊酚能明显延缓脂代谢紊乱的发生时间。     

应用SPECT研究地氟醚麻醉对人脑血流分布的影响

目的研究吸入不同浓度地氟醚麻醉下健康志愿者脑血流(CBF)分布的动态变化。方法选择9名志愿者,每位志愿者分别在清醒、吸入0.5和1.0MAC地氟醚后采用单光子发射计算机断层成像(SPECT)仪进行扫描,观察地氟醚麻醉下人局部脑血流(rCBF)的动态变化。结果全脑CBF计数在清醒时为127.5±23.1,吸入0.5MAC地氟醚麻醉后全脑CBF计数为130.8±25.4,吸入1.0MAC地氟醚后为128.8±22.9,三组间比较差异无显著意义;额叶、顶叶、颞叶、枕叶、中脑、小脑、丘脑、海马、基底核、扣带回和舌回等脑区rCBF计数差异也均无显著意义。结论在保持PETCO2和MAP稳定且在正常范围时,吸入地氟醚麻醉不影响人脑内血流量的分布。     

氟烷吸入麻醉引起c—fos基因在中枢神经系统的表达与分布

研究氟烷吸入麻醉在中枢神经系统作用部位。应用ｃ－ｆｏｓ基因免疫组织化学方法。ＳＤ大鼠在吸入氟烷浓度为０．７５％．１。５％和２％麻醉１ｈ后，Ｆｏｓ阳性神经元主要分布于端脑；梨状皮层，杏仁核簇，伏核，外侧隔核，终纹麻核、海马ＣＡＩ区，海马回嗅觉小岛；     

异氟醚对甲醛致痛诱发大鼠脊髓背角P物质释放的影响

目的:研究异氟醚对甲醛疼痛模型大鼠脊髓背角P物质(SP)释放的影响。方法:SD大鼠16只,随机数字表法分为4组,每组4只。通过向右侧后肢跖部皮下注射40g/L甲醛150μL建立疼痛模型。A组、B组跖部皮下注射注射生理盐水,C组、D组注射甲醛,B组、D组在皮下注射前10min吸入15g/L异氟醚,并持续60min,A组、C组吸纯氧。麻醉大鼠,取脊髓L3～5节段。用SP免疫组化方法结合图像分析测定脊髓背角SP样免疫反应阳性(SPLI)纤维及终末的光密度(A)。结果:4组大鼠两侧脊髓背角SPLI的A值无显著差别(P>0.05,t=1.065);与A组脊髓背角SPLI的A值比较,B组无明显变化(P>0.05,t=1.987),C,D组显著小于A组(P<0.01,t=14.342,t=7.514),有明显的纤维和终末脱失趋势;D组SPLI的A值较C组显著增加(P<0.01,t=8.263)。结论:异氟醚不影响髓背角浅层SP含量,但能明显减轻甲醛引起的疼痛反应和脊髓背角SP的释放,部分阻断脊髓痛觉的传导。     

安氟醚、异氟醚、氟烷和甲氧氟烷在间脑的作用部位研究

应用FOS蛋白免疫组织化学方法研究临床上常用的四种吸入麻醉药在间脑的作用部位,为进一步探讨吸入麻醉机理提供形态学定位依据。材料和方法成年SD大鼠30只均分为对照组、2％安氟醚、2％异氟醚、2％氟烷和2％甲氧氟烷五组。对照组除不吸入麻醉气体外,其它条件均与麻醉组相同,1小时后用戊巴比妥钠麻醉后立即开胸经升主动脉灌注4％多聚甲醛。麻醉组吸入不同麻醉药后1小时开胸灌注固定90分,取全脑置于20％庶糖液中过夜,连     

药源性心律失常的有关问题

本文就近年来国外抗心律失常药物在临床应用过程中诱发新的心律失常作了较详细地介绍。本综述认为药源性心律失常的产生,与药物对心肌电生理的影响和全身基础状态有密切关系。其诊断主要依赖于频率确定法、电生理和心电图检查。因此在使用抗心律失常药物的同时要注意病情观察和监测,发现异常及时采取有效措施,以利于疾病的恢复。     

异丙酚对布比卡因诱导的PC12细胞毒性的作用

目的 探讨异丙酚对布比卡因诱导的PC12细胞毒性的作用及其可能机制。方法PCI2细胞接种于96孔培养板中培养，随机分为4组：对照组、布比卡因组、异丙酚组和布比卡因＋异丙酚组，分别加入Hanks液、布比卡因（终浓度为0．03、0．06、0．09、0．12、0．15mmol／L）、异丙酚（终浓度为1、2,4、8mmol／L）以及同时加入布比卡因（终浓度为0．09mmol／L）和异丙酚（终浓度为1、2,4、8mmol／L）。培养24h时，采用二甲基噻唑二甲基四唑溴盐比色微量分析法测定各孔的细胞活力和上清液乳酸脱氢酶（LDH）的活性，应用流式细胞仪检测硫氧还蛋白-1（Trx-1）和硫氧还蛋白还原酶-1（TrxR-1）表达率。结果 与对照组比较，布比卡因组PC12细胞活力降低（P〈0．01），且呈浓度依赖性；异丙酚组PC12细胞活力差异无统计学意义（P〉0．05）。与布比卡因组的0．09mmol／L亚组比较，布比卡因＋异丙酚组的2—8mmol／L亚组PC12细胞活力增加（P〈0．05）。与对照组比较，布比卡因组和布比卡因＋异丙酚组LDH活性升高，Trx-1和TrxR-1表达率降低（P〈0．01）；与布比卡因组比较，异丙酚组和布比卡因＋异丙酚组LDH活性降低，Trx-1和TrxR-1表达率升高（P〈0．01）。结论 布比卡因对PC12细胞具有浓度依赖性的细胞毒性作用。异丙酚可通过保护内源性硫氧还蛋白系统减轻布比卡因诱导的PCI2细胞的毒性。     

葛根素对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究葛根素对兔脊髓缺血再灌注损伤的作用。方法：20只雄性新西兰大白兔随机分成缺血组（A组,n=10）及葛根素组（B组,n=10),夹闭腹主动脉肾下段20min,建立兔脊髓腰尾段血模型,B组于夹闭前10min静脉注射葛根素30mg.kg^-1,A组则静脉注射生理盐水,测定夹闭前、后及再灌注后血浆中丙二醛（MDA）浓度及超氧化物歧化酶（SOD)活性,再灌注4,8,12,24及48h分别对动物后肢运动功能评分;再灌注48h后,处死动物,制作切片,观察其组织病理变化。结果缺血及再灌注后B组MDA值明显低于A组（P＜0．05）,而OD活性明显高于A组（P＜0．05）;再灌注后4,8,12,24及48h时的神经功能评分B组明显高于A组（P＜0．05）;光镜下,与A组相比,B组脊髓组织损伤显著减轻,形态基本正常的前角细胞较多。结论葛根素对兔脊髓缺血再灌注损伤有显著的保护作用。     

低频超声波透皮给药的强度对皮肤组织的影响

目的　探讨不同强度下低频超声波介导透皮给药对人体皮肤组织的影响。方法　以 2 4例健康青年志愿者的双上臂作为试验区域 ,每个试验者两上臂同时涂抹 1geutecticmixtureoflocalanesthetics,10min后分别采用 0 .5、1W·cm-2 的能量进行低频超声 (2 0kHz )介导 ,介导时间 10min。每 5min测量两组镇痛起始时间 ,试验结束后观察皮肤组织的变化。结果　能量为 1W·cm-2 的低频超声组平均镇痛起始时间为 32 .75± 3.73min ,0 .5W·cm-2 组为 37.6 5± 3.2 4min。低频超声可使角质层间质增宽和疏松 ,0 .5W·cm-2 组未见组织学病理损害 ,1W·cm-2 组可见点状红疹 ,类似二度烫伤。结论　能量高可更快促进药物透过皮肤 ,但高能量可引起皮肤组织病理性损害 ,0 .5W·cm-2 组能量是比较安全的低频给药方式。     

腺苷A_1受体参与兔脊髓缺血预适应的保护作用

目的　探讨腺苷A1 受体是否参与兔脊髓缺血预适应 (IPC)的保护作用。方法　采用腹主动脉肾下段夹闭法建立兔脊髓缺血模型。动物分为 7组 ,即缺血损伤组 :使脊髓缺血 2 0min ;IPC组 :脊髓预缺血 6min ,再灌注 30min后再次使脊髓缺血 2 0min;8 环戊基 1 ,3 二丙黄嘌呤 (DPCPX ,腺苷A1 受体阻断剂 ) +IPC组及DMSO溶剂 +IPC组 :在IPC前分别ipDPCPX及DMSO ,其余步骤同IPC组 ;DPCPX +缺血损伤组 :在脊髓 2 0min缺血前ipDPCPX ,其余步骤同缺血损伤组 ;预缺血组 :使脊髓缺血 6min;DPCPX +预缺血组 :在脊髓 6min缺血前ipDPCPX ,其余步骤同预缺血组。所有组再灌注48h后 ,进行后肢神经功能评分 ,然后取脊髓进行组织病理学观察。结果　与缺血损伤组相比 ,IPC明显改善脊髓缺血后兔后肢神经功能和减轻脊髓病理学损伤 ;DPCPX完全取消IPC对脊髓缺血的保护作用 ,而DMSO不能取消IPC的保护作用 ;单给DPCPX并不能进一步加重缺血损伤。缺血 6min及DPCPX +缺血 6min均不能引起脊髓缺血损伤。结论　腺苷A1 受体参与兔脊髓IPC的保护作用