以心室收缩不同步作为心脏再同步治疗筛选标准的疗效评价

心脏再同步治疗(CRT)是治疗慢性心力衰竭(CHF)的一种有效方法,目前CRT主要用于QRS时限≥120 ms、左心室舒张末期内径(LVEDD)≥55 mm、左心室射血分数(LVEF)≤0.35的顽同性心力衰竭患者,但严格入选的人群中仍有20%～30%无明显疗效,如何提高CRT的临床疗效是这一领域的研究热点,我院以心室收缩不同步作为26例CRT筛选标准,随访发现可以提高CRT的临床疗效.     

阵发性房室结及房室折返性心动过速导致的人心房有效不应期的变化

目的 :探讨阵发性房室结折返性心动过速 （AVNRT）和房室折返性心动过速 （AVRT）对人心房有效不应期（ERP）的影响。方法 :对 86例住院进行电生理检查和 （或 ）导管射频消融术中出现自发或诱发的 AVNRT和 AVRT患者 ,分别于 AVNRT和 AVRT发生前及发生终止后在 5 0 0 ,4 0 0和 30 0 ms等不同基础周长下测量心房 ERP。结果 :阵发性 AVNRT和 AVRT持续时间分别为 14± 6 m in及 14± 7min。AVNRT和 AVRT终止后即刻心房 ERP缩短 ,与各自心动过速前相比均 P<0 .0 1。该缩短改变可以在 5 m in内恢复。结论 :阵发性 AVNRT和 AVRT可以使人心房 ERP缩短 ,造成短暂心房电重构     

血管紧张素Ⅱ对人心房肌细胞内Ca2+的影响及替米沙坦的拮抗作用

目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人心房肌细胞[Ca2+]i的影响,以及AngⅡ受体拮抗剂替米沙坦的拮抗作用. 方法:急性分离单个人心房肌细胞,实验分4组:正常对照组;AngⅡ组,加入终浓度为0.1 μmol/L的AngⅡ;替米沙坦组,加入终浓度为10 nmol/L的替米沙坦;AngⅡ+替米沙坦组,替米沙坦10 nmol/L与AngⅡ 0.1 μmol/L同时加入. 以Fluo-3/AM荧光指示剂负载,应用激光共聚焦显微镜技术,分别于加入干预药物后即刻与15 min检测[Ca2+]i变化. 结果:对照组和替米沙坦组人心房肌细胞内荧光强度和荧光光密度值较低. AngⅡ加入后即刻,细胞内荧光光密度值开始增加,15 min后细胞内荧光强度和荧光光密度值显著增高(P<0.01 vs对照组). 而AngⅡ+替米沙坦组细胞内荧光光密度值显著低于AngⅡ组(P<0.01 vs AngⅡ组). 结论:AngⅡ可引起人心房肌细胞内钙超载,替米沙坦能显著减轻AngⅡ诱导的人心房肌细胞内Ca2+超载.     

长期随访病窦综合征患者单腔心房或单腔心室起搏后心衰与超声心动图变化

目的 :了解病态窦房结综合征 （病窦 ）患者选择不同起搏方式和心力衰竭 （心衰 ）发生与发展的关系。方法 :16 5例病窦患者 ,分为单腔心房起搏 （AAI,n=72 ） ,单腔心室起搏 （VVI,n=93） ,在植入起搏器后 3个月 ,以后每年 1次 ,了解心功能 （纽约心脏学学会分级标准 ,NYHA ）、服药情况及超声心动图的变化。随访期 5～ 8年 （5 .5± 2 .1年 ）。结果 :在随访期 VVI组 93例患者有 35例心衰加重 ,而 AAI组 72例患者中仅 8例加重 （P<0 .0 1） ;VVI组利尿剂 （速尿 ）用量高于 AAI组 （分别为 2 4± 38vs 8± 4 1mg/ d,P<0 .0 1） ;左心室射血分数 （L VEF）在 VVI组明显降低 （由 0 .4 2± 0 .12降至 0 .34± 0 .0 8,P<0 .0 1） ,而 AAI组无变化 （0 .4 0± 0 .13至 0 .38± 0 .0 9,P>0 .0 5 ） ;左心房直径两组均增加 ,VVI组 ,从 34± 7增至 4 2± 7mm （P<0 .0 1） ,AAI组 ,从 34± 8增至 37± 6 mm （P<0 .0 5 ） ,但 VVI组较 AAI组增加更明显 （P<0 .0 1）。结论 :长期 VVI起搏可导致心衰加重     

颈动脉粥样硬化在鉴别缺血性和非缺血性心肌病中的作用

目的探讨颈动脉病变在鉴别缺血性和非缺血性心肌病中的作用。方法采用前瞻性的方法 ,对 16 6例不明原因的心脏扩大、心功能减低者进行颈动脉超声和冠脉造影检查。结果缺血性心肌病者其颈动脉粥样病变非常常见 ,而非缺血性心肌病者颈动脉病变罕见。任何一种颈动脉病变 (内膜增厚 >1.0 mm、斑块、严重颈动脉狭窄 )诊断缺血性心肌病的敏感性和特异性分别为 95 .7%、89.2 %。结论颈动脉超声检查是一种简单、实用的鉴别缺血性和非缺血性心肌病的方法。颈动脉粥样硬化的患者可能患有严重的冠心病。相反 ,颈动脉超声检查正常者 ,预示为非缺血性心肌病。对临床治疗抉择很有帮助。     

大蒜素对血管紧张素Ⅱ诱发人心房肌细胞钙电流和游离钙离子浓度的影响

背景近年来发现血管紧张素Ⅱ可诱发心房电重构,而大蒜素具有相应的拮抗作用,可阻止或减轻心房电重构的发生.目的观察大蒜素对血管紧张素Ⅱ诱发人心房肌细胞膜钙通道电流和细胞内游离钙离子浓度的影响.设计以急性分离的人的心房肌细胞为实验对象,随机对照设计.单位一所军医大学医院心内科. 方法实验于2003-06/2004-06在第四军医大学西京医院心脏内科实验室完成.选择在此期间接受心脏体外循环手术的先天性心脏病患者10例;男6例,女4例,平均年龄(15±6)岁.术中取患者右心耳标本送至实验室后,急性分离单个人心房肌细胞,实验分4组对照组(不加任何干预措施);血管紧张素Ⅱ组加入终浓度为0.1μmol/L的血管紧张素Ⅱ;大蒜素组加入终浓度为50 μmol/L的大蒜素;血管紧张素Ⅱ+大蒜素组大蒜素50 μmol/L与血管紧张素Ⅱ0.1 μmol/L同时加入.采用全细胞膜片钳方法记录L型钙电流;以钙荧光探针荧光指示剂负载,应用激光共聚焦显微镜技术,分别于加入干预药物后即刻与15 min检测游离钙离子浓度变化.主要观察指标各组人心房肌细胞L型钙电流峰值电流密度及钙离子游离钙离子的荧光强度变化率.结果①血管紧张素Ⅱ组人心房肌细胞膜L型钙电流峰值电流密度明显高于对照组[(-12.77±1.61),(-5.78±0.81)pA/pF,P＜0.05).②大蒜素组人心房肌细胞膜L型钙电流峰值电流密度与对照组比较,无明显差异[(-5.69±0.83)pA/pF,P＞0.05].③血管紧张素Ⅱ+大蒜素组人心房肌细胞膜L型钙电流峰值电流密度明显低于血管紧张素Ⅱ组[(-8.75±0.97)pA/pF,P＜0.05).④血管紧张素Ⅱ组人心房肌细胞内游离钙离子荧光强度和游离钙离子荧光强度变化率明显高于对照组和大蒜素组[(2610.1±112.6,(299.2±27.3)%;653.9±42.5,0;639.5±44.7,(-2.2±0.6)%,P＜0.05].血管紧张素Ⅱ+大蒜素组人心房肌细胞游离钙离子荧光强度和游离钙离子荧光强度变化率明显低于血管紧张素Ⅱ组[(1284.9±85.2,(96.5±8.4)%,P＜0.05].结论大蒜素可拮抗血管紧张素Ⅱ致人心房肌细胞膜L型钙电流峰值电流密度的增加,拮抗人心房肌细胞内钙超载,产生减轻心房肌细胞电重构的作用.     

以心室收缩不同步作为心脏再同步治疗筛选标准的疗效评价

心脏再同步治疗(CRT)是治疗慢性心力衰竭(CHF)的一种有效方法,目前CRT主要用于QRS时限≥120 ms、左心室舒张末期内径(LVEDD)≥55 mm、左心室射血分数(LVEF)≤0.35的顽同性心力衰竭患者,但严格入选的人群中仍有20%～30%无明显疗效,如何提高CRT的临床疗效是这一领域的研究热点,我院以心室收缩不同步作为26例CRT筛选标准,随访发现可以提高CRT的临床疗效.     

血管紧张素Ⅱ对人心房肌细胞膜钾钙离子电流的作用

观察血管紧张素Ⅱ对人心房肌细胞膜主要离子流的作用,揭示其参与房性心律失常的细胞电生理机制。急性分离单个人心房肌细胞,采用全细胞膜片钳方法记录细胞膜短暂外向钾电流(Ito)、内向整流钾电流(Ik1)和L型钙电流(ICaL)。结果:0.1μmol/LAngⅡ使人心房肌细胞膜Ito峰值电流密度明显下降6.54±0.49pA/pFvs12.65±0.86pA/pF(P<0.05),在-100mV电压下使IK1峰值电流密度显著升高-8.93±1.12pA/pFvs-5.23±0.95pA/pF,(P<0.05),并明显促进人心房肌细胞膜ICaL-12.72±1.69pA/pFvs-5.79±0.84pA/pF(P<0.05)。结论:AngⅡ可促进人心房肌细胞膜IK1及ICaL,抑制人心房肌细胞膜Ito。