围绝经期失眠论治以肝肾为先

失眠是围绝经期最常见的症状,极大损害了围绝经期女性的身心健康。围绝经期失眠根本病机当责之于肾,笔者认为与肝也密切相关。肾精不足为围绝经期失眠的基本病理基础,肝气郁滞与肝血不足是导致围绝经期失眠的重要病理因素。肝肾同源,肝肾二脏相互作用共同导致围绝经期失眠的发生发展。临床上从肝肾论治围绝经期失眠疗效显著,初期当以补肾疏肝为法,中后期以补肾平肝、养肝为主,兼顾其他病理产物。该文从肝肾角度对围绝经期失眠进行论述,以冀有助于临床审因论治及选方用药。     

艾灸联合钙尔奇D治疗原发性骨质疏松的疗效评估

目的：评估艾灸联合钙尔奇D治疗原发性骨质疏松的疗效。方法：回顾性选取2016年9月至2019年9月期间诊疗的120例原发性骨质疏松的患者,将其随机分为对照组和艾灸组,对照组采用钙尔奇D治疗,艾灸组在同等剂量钙尔奇D治疗的基础上,增加艾灸治疗,治疗周期为6个月。对比2组治疗前后的疼痛积分（VAS）、骨密度（BMD）、25羟基维生素D3、Ⅰ型胶原交联C端肽(β-CTX)、甲状旁腺激素（PTH）指标变化和治疗有效率等方面进行疗效评估。结果：治疗后,与对照组比较,艾灸组能明显缓解骨质疏松症状、骨性疼痛,影像提示艾灸组更有效改善患者的BMD,骨代谢相关的3项指标均明显改善,各方面均有统计学意义(均P<0.01)。结论：艾灸联合钙尔奇D治疗原发性骨质疏松后,症状缓解,疗效提升,且未出现明显不良反应。     

对"异病同治"的认识

"异病同治"是中医学的特色,体现了中医辨证论治的精神。本文试图从辨证论治和辨病论治相结合,不同疾病可存在相同或相似的病机变化,和指导病证结合横向研究三方面加强对"异病同治"的认识。     

谈中医"证"的实质

基于对中医证候实质的认识,应当将蛋白质组学引入中医证候分类及证候演变规律的研究中,运用蛋白质组学技术和方法,对同一疾病不同证候或同一证候不同疾病的蛋白质组进行分析研究,采用生物信息学方法,从分子流行病学水平着重阐述中医证候的分子基础。这对了解中医证的实质及临床辨证规范化具有重要指导意义。     

国医大师治肾病验方精选

蛋白转阴方(国医大师李济仁方)药物组成黄芪50克,党参20克,炒白术15克,茯苓15克,续断15克,金櫻子15克,诃子15克,乌梅炭15克,萆蘚15克,石韦20克,白茅根20克,墨旱莲15克,车前草15克。用法水煎服,每日1剂。功效主治健脾补肾,收敛固淫。用于慢性肾炎蛋白尿。     

茶饮的内涵及现实意义

除山茶科植物来源的传统茶叶外,市场上还广泛流通着许多口感不错的药食同源的别样茶。传统茶和别样茶统称为茶饮。梳理了茶饮的发展历程,丰富其内涵及多样性,突出其"治未病"和慢病防治的功效,探明部分功能分子基础,明确其临床应用价值,展望其未来发展方向。茶饮作为"健康中国"的重要载体,具有大规模市场开发的广阔前景,可以更好地为人民群众健康服务,同时亟须提供更精准的科学依据。     

肝郁脾虚证大鼠模型的建立与评价

目的 通过动物行为学、宏观表征、尿D-木糖排泄率确证慢性束缚应激方法 造成大鼠肝郁脾虚证模型.方法 60只大鼠随机等分为3组,对照组、模型组和逍遥散组.通过以下三方面对此模型评价:①对大鼠宏观表征、食量、体重、粪便变化及反映小肠吸收功能的尿D-木糖排泄率检测;②利用Noldus公司的行为学设备(The Observer 5.0分析软件),对大鼠旷场实验进行分析,了解大鼠的焦虑、抑郁程度,验证模型是否成功;③以方测证:逍遥散的调节作用.结果 模型组大鼠由初次束缚时反抗不安,逐步转变为神态倦怠、烦躁、毛发枯黄散乱无光泽、大便稀溏等;模型组大鼠体重增长缓慢;尿D-木糖排泄率逐渐降低;第7天开始穿格数、站立次数、修饰次数均有下降趋势,第21天达到最低点.而逍遥散有显著的治疗调节作用.结论 本实验利用慢性束缚方法 造成大鼠肝郁脾虚证模型,模拟郁怒日久、木郁乘土、肝郁脾虚的病理演变过程,成功复制出大鼠肝郁脾虚证模型.     

辨体论治当"食药并举,食养为先"

有学者将国人体质分为9种类型,提出"辨体论治"的学术思想,强调体质在疾病发生发展转变过程中的重要作用.目前大多数医生仍偏重以药物的寒热温凉属性来纠正体质偏颇.笔者认为,辨体论治当"食药并举,食养为先",应重视膳食调养在疾病防治当中的前锋作用与重要性;展望未来能够将所有食物按性味、归经、功效、主治、相宜相克加以发掘整理,...     

红花组分HSYA对人胃腺癌BGC-823移植瘤裸鼠VEGF蛋白、KDR与缺氧诱导因子表达的影响

目的:研究红花组分羟基红花黄色素A(HSYA)对人胃腺癌皮下移植瘤裸鼠血管内皮生长因子(VEGF)蛋白、含激酶插入区受体(KDR)和缺氧诱导因子(HIF-1α)mRNA与蛋白表达的影响。方法:采用BALB/C nu/nu裸小鼠接种人胃腺癌细胞株BGC-823于右前肢腋部皮下建立裸鼠人癌移植瘤模型,随机分为模型组、对照组、HSYA高、低剂量组(0.056g/L、0.028g/L),观察抑瘤作用,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测瘤组织VEGF与HIF-1α蛋白以及血清VEGF蛋白表达;蛋白印迹(Western blotting)法测定瘤组织KDR磷酸化蛋白的表达;实时荧光定量PCR(RTFQ-PCR)法检测瘤组织KDR及HIF-1αmRNA表达。结果:HSYA低剂量组抑瘤明显,该组瘤组织及血清VEGF蛋白表达降低,瘤组织KDR磷酸化蛋白表达减弱,与模型组比较差异明显(P0.05,P0.01);HIF-1α蛋白表达较模型组瘤组织明显减少(P0.01)。KDR mRNA表达与模型组相比减弱,差异有统计学意义(P0.05)。结论:一定浓度的HSYA抑制肿瘤生长的可能机制与抑制VEGF、HIF-1α蛋白的表达,减弱KDR蛋白磷酸化及其基因表达,从而抑制内皮细胞活化阻碍肿瘤血管新生以及降低肿瘤缺氧微环境对血管生成的诱导有关。