吸入式气管滴注法的建立

目的:建立一种廉价、高效的呼吸道给药或染毒方法。方法:24只雄性BALB/c小鼠随机平均分为两组,分别进行鼻腔滴注和吸入式气管滴注。24只雄性SD大鼠随机平均分为两组,分别给予非暴露式气管滴注和吸入式气管滴注。小鼠每只滴注50μL生理盐水,大鼠每只滴注100μL生理盐水;每组中取1只动物按相应方法滴注用生理盐水配制的含体积分数50%的蓝墨水,解剖观察肺部形态,评价滴注效果;记录操作时间(从麻醉结束至滴注完成)和成功率。结果:小鼠鼻腔滴注的操作时间为(92.6±5.4)s,吸入式气管滴注操作时间为(25.2±4.0)s;大鼠非暴露式气管滴注操作时间为(102.6±6.5)s,吸入式气管滴注操作时间为(39.9±3.3)s;吸入式气管滴注操作时间均明显较短(t=35.042、29.849,P<0.001)。吸入式气管滴注组小鼠和非暴露式气管滴注组大鼠的肺组织散在分布蓝色印迹,而鼻腔滴注组小鼠的肺部着色不明显;鼻腔滴注和吸入式气管滴注的成功率为100%,而非暴露式气管滴注的成功率为83.7%。结论:吸入式气管滴注兼具廉价、快捷、无创、高效的优点,可广泛应用于呼吸道给药或染毒实验以及疾病模型的建立。     

RhoA/ROCK通路在缺氧复氧诱导的人心肌AC16细胞损伤中的作用机制

目的 探讨Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)通路在缺氧复氧(H/R)诱导的人心肌AC16细胞损伤中的作用及其机制。方法 将体外培养的AC16细胞分为对照组(正常培养)、H/R组(构建H/R模型)、H/R＋NC-siRNA组(转染NC-siRNA后构建H/R模型)和H/R＋RhoA-siRNA组(转染RhoA-siRNA后构建H/R模型),采用MTT法检测AC16细胞存活率,流式细胞术检测AC16细胞凋亡率,比色法检测AC16细胞乳酸脱氢酶(LDH)活性和Caspase-3活性,ELISA检测AC16细胞上清液中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,试剂盒检测AC16细胞超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,实时荧光定量PCR检测AC16细胞中RhoA、ROCK1、ROCK2、核因子κB(NF-κB)p65及IkB激酶(IKK)的mRNA表达水平,Western blot检测AC16细胞中RhoA、ROCK1、ROCK2、NF-κB p65、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)p65及IKK的蛋白表达水平。结果 与对照组比较,H/R组细胞存活率、SOD水平显著降低,细胞凋亡率、LDH活性、Caspase-3活性、MDA水平和细胞上清液中IL-6、IL-1β、TNF-α水平以及细胞中RhoA、ROCK1、ROCK2、NF-κB p65、p-NF-κB p65、IKK mRNA与蛋白表达水平均显著升高(P＜0.05);H/R＋NC-siRNA组和H/R组之间上述各指标差异均无统计学意义(P＞0.05);与H/R＋NC-siRNA组比较,H/R＋RhoA-siRNA组细胞存活率、SOD水平显著升高,细胞凋亡率、LDH活性、Caspase-3活性、MDA水平和细胞上清液中IL-6、IL-1β、TNF-α水平以及细胞中RhoA、ROCK1、ROCK2、NF-κB p65、p-NF-κB p65、IKK mRNA与蛋白表达水平均显著降低(P＜0.05)。结论 靶向抑制RhoA/ROCK通路可通过降低炎症反应、氧化应激和细胞凋亡减轻H/R诱导的心肌细胞损伤。     

原发性胸膜肺滑膜肉瘤一例报告并文献复习

摘要： 原发性胸膜肺滑膜肉瘤是临床上少见的胸部肿瘤, 本文回顾性分析了2017年收治的1例病理诊断明确的原发性胸膜肺滑膜肉瘤患者的诊治相关资料, 通过文献复习了原发性胸膜肺滑膜肉瘤的临床表现、 影像学及病理特征, 同时探讨了原发性胸膜肺滑膜肉瘤的诊断、 治疗及预后。     

GC/MS法分析煤焦沥青加热烟气提取物成分

目的 分析煤焦沥青加热烟气提取物的成分.方法 用粉尘采样器采集煤焦沥青加热300和400℃的挥发烟气,包括大颗粒和大小颗粒混合物,溶解于二甲基亚砜(DMSO)溶液,并应用气相色谱/质谱(GC/MS)联用技术,利用NIST谱库对4组主要成分进行分析.结果 4组成分主要包括多环芳烃类(PAHS)、杂环类、单环芳烃类和脂环族...     

尘肺病患者血清PDGF和PⅢNP含量的测定

目的 探讨血小板源性生长因子(PDGF)和Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢNP)在尘肺病发生、发展中的意义.方法 采用双抗体夹心法,测定77例尘肺病患者(包括32例矽肺、45例煤工尘肺)和77例健康对照者血清PDGF和PⅢNP的表达水平.结果 尘肺病患者血清PDGF和PⅢNP含量分别为(36.31±3.31)ng/ml、(12.59±2.24)ng/ml,对照组则分别为(23.99±2.14)ng/ml、(9.33±2.63)ng/ml,差异均有统计学意义(P＜0.05);矽肺患者血清PDGF和PⅢNP含量均高于煤工尘肺患者,差异有统计学意义(P＜0.05);尘肺血清PDGF和PⅢNP呈线性关系且含量随着期别的增加而降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 尘肺病患者血清PDGF和PⅢNP含量可能与尘肺病的发生、发展有关,能否作为尘肺病血清生物标志物有待进一步探讨.     

NF-Kappa B p65与CD68在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 通过检测非小细胞肺癌(NSCLC)中核转录因子κb p65 (NF-κB p65)蛋白、CD68阳性细胞的表达,探讨它们在肺癌发生发展中的作用以及两者的关系.方法 免疫组化SP法检测67例人NSCLC标本(每个标本取癌组织、癌旁组织、正常组织)中NF-κB p65和CD68的表达,多组间比较运用单因素方差分析,并采用Pearson相关分析NF-κB p65蛋白表达与CD68阳性细胞数量的相关性.结果 肺癌组织、癌旁组织、正常组织中NF-κB p65的平均光密度值分别为0.174±0.034,0.139±0.016,0.090±0.01;CD68阳性细胞数分别为11.779±1.368,97.486±2.538,52.140±1.853,组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).CD68的表达与TNM分期、淋巴节转移、是否侵及胸膜有关(P＜0.05).NF-κB p65蛋白在NSCLC中的表达与癌组织分化程度、TNM分期、淋巴节转移及是否侵及胸膜有关(P＜0.05).CD68阳性细胞数量和NF-κB p65蛋白的表达呈正相关(r=0.416,P＜ 0.05).结论 NF-κB p65蛋白的表达和CD68+巨噬细胞的浸润与NSCLC的发生发展转移相关,提示CD68+巨噬细胞可能通过激活NF-κB促进非小细胞肺癌的发生发展.     

邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯对小鼠肺细胞DNA的损伤作用

目的： 探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)对小鼠肺细胞DNA的损伤作用。方法：以生理盐水作为阴性对照组,用不同浓度DEHP(5、25、125、625 μmol/L)对小鼠肺细胞进行体外染毒,应用单细胞凝胶电泳技术检测肺细胞DNA的断裂程度。结果：当DEHP的浓度为125和625 μmol/L时,肺细胞尾部DNA百分含量、尾矩和Olive 尾矩与阴性对照组相比均升高,差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论：DEHP在体外可造成小鼠肺细胞的DNA断裂损伤。     

腺苷脱氨酶检测在脑脊液中的应用价值

目的探讨腺苷脱氨酶(ADA)检测在脑积液(CSF)中的诊断意义。方法采用比色法检测3组病例(结核性脑膜炎组40例,病毒性脑膜炎组43例,化脓性脑膜炎组40例)CSF中ADA活性水平。结果研究发现结核性脑膜炎组CSF中ADA活性水平明显升高,与病毒性脑膜炎组和化脓性脑膜炎组比较有显著性差异(P<0.05),并且发现病毒性脑膜炎组与化脓性脑膜炎组CSF中ADA活性水平也有显著性差异(P<0.05)。结论说明检测CSF中ADA活性水平对于鉴别结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎和化脓性脑膜炎有一定的诊断价值。