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1.
2.
3.
目的探讨慢性饮水砷暴露小鼠各组织及脑部分区组织中无机砷代谢产物的蓄积与分布规律。方法将40只健康8周龄清洁级昆明雌性小鼠按体重随机分为对照(生理盐水)组、50、100和200 mg/L亚砷酸钠染毒组,每组10只。采用亚砷酸钠自由饮水方式染毒,染毒时间为6个月,检测肝脏、肾脏、脾脏、肺脏、膀胱、大脑皮层、小脑和海马组织中五价无机砷(pentavalent inorganic arsenic,iAs~(5+))、三价无机砷(trivalent inorganic arsenic,iAs~(3+))、单甲基胂酸(monomethylated arsenic,MMA)和二甲基胂酸(dimethylated arsenic,DMA)含量,并计算总砷(total arsenic,TAs)含量。结果与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肝脏和脾脏中TAs和iAs~(3+)的含量以及100、200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肾脏中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);与100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肾脏中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肺脏中TAs的含量及100、200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肺脏中iAs~(3+)的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);与100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肺脏中TAs的含量和膀胱中iAs~(3+)的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠膀胱中TAs和DMA的含量及200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠膀胱中TAs、iAs~(3+)、MMA和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50、100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠大脑皮层中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠小脑中TAs的含量及200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠小脑中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠海马中MMA的含量及200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠海马中DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。各浓度亚砷酸钠暴露组小鼠肝、脾和肺脏中的DMA含量,肾脏、大脑皮层、小脑和海马中的iAs~(3+)含量,肺脏中的MMA含量以及海马中TAs的含量间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。随着亚砷酸钠暴露浓度的升高,小鼠各组织中TAs和DMA的含量均呈上升趋势;肝脏、肾脏、脾脏和大脑皮层中iAs~(3+)的含量均呈上升趋势;肺脏、膀胱和海马中MMA的含量亦呈上升趋势。50和100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠各组织中TAs和DMA的含量由高到低依次为膀胱脑组织肝脏肾脏肺脏脾脏;iAs~(3+)的含量由高到低依次为肝脏肾脏脾脏膀胱脑组织肺脏;MMA的含量由高到低依次为肺脏膀胱脑组织。100和200 mg/L染砷组小鼠脑部分区组织中TAs和DMA的含量由高到低依次为小脑大脑皮层海马。50、100和200 mg/L亚砷酸钠暴露组肺脏、膀胱和海马中可检测出MMA,其它各浓度亚砷酸钠暴露组小鼠组织中MMA均未检出。所有亚砷酸钠暴露组小鼠组织中均未检出iAs~(5+)。结论慢性饮水无机砷暴露小鼠体内无机砷代谢产物的蓄积与分布具有明显的组织和区域特异性。鉴于无机砷代谢产物的不同毒性,推测膀胱和脑组织可能是慢性无机砷暴露发挥毒性最重要的靶器官,但详细机制尚需进一步的探讨。  相似文献   
4.
目的 探讨LINC00659在胃癌组织及胃癌细胞中的表达,并探讨其通过调控PI3K/AKT信号通路影响胃癌细胞增殖的分子机制。方法 采用qRT-PCR法检测LINC00659在胃癌组织及人胃癌细胞株中的表达情况;构建慢病毒介导LINC00659敲减或过表达胃癌细胞株模型,qRT-PCR法检测转染效率;CCK-8法检测LINC00659对胃癌细胞增殖能力的影响;克隆形成实验检测细胞集落形成能力;Western blot法检测敲减或过表达LINC00659后胃癌细胞中Ki-67、PCNA、PI3K和p-AKT蛋白表达水平。结果 LINC00659在胃癌组织和人胃癌细胞株中高表达(P<0.01);qRT-PCR结果显示,慢病毒感染胃癌细胞后,成功敲减或过表达LINC00659(P<0.01);CCK-8法结果显示:敲减LINC00659显著抑制胃癌AGS细胞的增殖活力,过表达LINC00659促进HGC-27细胞增殖活力(P<0.05);克隆形成实验结果显示,敲减LINC00659抑制AGS细胞的集落形成能力,过表达LINC00659促进胃癌HGC-27细胞集落形成能力(P...  相似文献   
5.
目的观察熊去氧胆酸(UDCA)对不同原因胆汁淤积性肝病患者胆汁排泌的影响。方法收集2013年7月-2014年5月于首都医科大学附属北京佑安医院接受鼻胆管引流术患者48例,分为UDCA治疗组(36例)和对照组(12例),UDCA治疗组根据病因再分为胆总管结石组(9例)、胆管癌组(7例)、硬化性胆管炎组(7例)、肝移植术后组(13例)。UDCA治疗组患者于术后第2天开始口服UDCA胶囊(250 mg,3次/d),记录术后7 d每日胆汁引流量,于术前1天、术后第7天检测血清TBil、总胆汁酸(TBA)、GGT、ALP水平,比较UDCA对胆汁引流量、TBil、TBA、GGT、ALP的影响。计量资料两组间比较采用t检验,多组间比较采用方差分析;计数资料组间比较采用χ2检验。结果与对照组相比,UDCA治疗组胆汁引流量术后第3、4、5天明显增多,差异均有统计学意义(t值分别为2.461、3.896、2.760,P值分别为0.048、0.021、0.034),其中胆总管结石、胆管癌和肝移植术后3组患者胆汁引流量增加较明显,均在术后第4天呈现高峰;与术前1天相比,术后第7天胆总管结石和肝移植术后2组患者TBil、GGT、ALP水平显著降低,差异均有统计学意义(t值分别为3.340、2.503、2.158和2.951、2.805、2.461,P值分别为0.016、0.038、0.045和0.014、0.029、0.034)。结论 UDCA可增加各种胆汁淤积性肝病的胆汁排泌量,促进肝功能改善。  相似文献   
6.
药物摄入可能是诱发或加重银屑病的重要原因,某些药物可能会直接导致易感个体发生银屑病,也可能引起原有银屑病病情复发或加重.药物和银屑病的相关性可分为:明确可诱发和加重银屑病的药物(如锂制剂等);可能与银屑病发生和加重的相关药物(如干扰素等).关于药物诱发和加重银屑病的临床和组织学数据分析有助于银屑病发病机制的研究,这些可能与银屑病诱发或加重的相关药物尚需进一步的研究,对易感个体的预防有重要的意义.  相似文献   
7.
目的:探讨有性生活盆腔炎性疾病女性后遗症影响因素,总结对策,以期为临床预防提供理论依据。方法:按照住院号单双选取2012年3月至2014年3月132例有性生活盆腔炎性疾病患者为研究对象,对其中出现后遗症患者进行影响因素分析,采用Logistic多元逐步回归分析,并总结危险因素。结果:在影响因素上,盆腔炎性疾病女性后遗症单危险因素有流产次数多(≥3次)、性生活频率高(≥3次/周)、抑郁、体力劳动、急性期、病程长(≥3个月)、文化程度低(高中以下),这些和同组其他因素比较有差异性(P0.05),而和避孕方式、年龄、饮食习惯无关(P均0.05);将7个单危险因素进行Logistic回归分析,结果显示多危险因素有流产次数(OR=21.157)、性生活情况(OR=14.684)、抑郁(OR=13.213)、文化程度(OR=15.241);而治疗后在下腹部坠痛,腰骶部酸痛、盆腔包块发生率和白细胞、C反应蛋白、IL1指标上明显下降,治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:有性生活盆腔炎性疾病女性后遗症和性生活频率、流产次数等存在相关性,加强性生活指导和及时治疗有助于提高疗效。  相似文献   
8.
<正>微核糖核酸(microRNA)是短的非编码的内源性RNA,结合到其靶mRNAs,并组装到相应的RNA诱导的沉默复合物(RISC)中。miRNA的生物合成包括多个步骤。首先,miRNA在细胞核通过RNA聚合酶Ⅱ或RNA聚合酶Ⅲ转录为具有发夹径环结构的初级miRNA(PRI-MIR)。初级miRNA(PRIMIR)被RNaseⅢ型核酸内切酶Drosha及其辅酶DGCR8剪切  相似文献   
9.
1993年1月~1993年7月作者在该院进行了围手术期抗生素应用的前瞻性研究,预防用药组伤口甲级愈合率略高于常规用药组,并大大减少了用药量,减轻了病人的痛苦,同时可减轻患者的经济负担,减轻抗生素的毒副作用,它是一种应当提倡的抗生素预防性用药方法。  相似文献   
10.
玻璃纤维桩在下切牙残根残冠修复中的临床应用   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的探讨玻璃纤维桩在下切牙残根残冠修复治疗中的临床效果。方法临床选择28例下切牙残根残冠的患者,36颗患牙,经完善的根管治疗后,根据牙根的情况,选择玻璃纤维桩的直径和长度,再以烤瓷冠修复,并经过6个月至2年临床疗效的追踪观察。结果36颗患牙有34颗无异常,2颗有不同程度的脱落和龈炎,修复成功率为94.45%,修复效果满意。结论玻璃纤维桩在下切牙残根残冠的修复治疗中,能达到良好的修复效果。  相似文献   
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