内侧颞叶记忆系统与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)是以进行性智能衰退为特征的中枢神经系统的退行性疾病,患者往往以近事记忆减退、陈述性记忆障碍为首发症状,这与AD早期内侧颞叶记忆系统(the medial temporal lobe memory system)的选择性受损有关[1].老年斑(senile plaque, SP)、神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles, NFT)及选择性的神经元和突触缺失是AD特征性的病理改变,这些改变以内侧颞叶记忆系统出现早而严重,该系统在神经递质系统与基因表达等方面亦发生了明显变化.本文将阐述内侧颞叶记忆系统的解剖和功能及其改变与AD病程进展的关系.     

PPARγ在不同周龄apoE-/-小鼠主动脉斑块表达及与斑块成份的相互关系

目的:研究PPARγ基因表达与ApoE-/-小鼠主动脉斑块成份的相互关系。方法:以20和40周龄ApoE-/-小鼠(n=10/组)为研究对象,相同基因背景和周龄C57BL/6 J小鼠设为对照。采用RT-PCR和免疫印迹技术检测各组小鼠主动脉PPARγ基因和蛋白表达变化;Movat 5色套染法和油红O染色检测ApoE-/-小鼠主动脉斑块成份;免疫组织化学技术检测斑块内PPARγ、SM-actin、MOMA-2抗原表达。结合免疫荧光技术分析PPARγ基因在主动脉斑块巨噬细胞、平滑肌细胞的表达及与脂质、弹性纤维、胶原和蛋白聚糖的相互关系。结果:20和40周龄C57BL/6 J小鼠主动脉壁有少量PPARγ表达,以20周龄组明显。ApoE-/-小鼠主动脉壁和斑块内PPARγ表达增多,以斑块内表达明显(P<0.05);与20周龄组比较,40周龄组表达最显著;且斑块脂质含量丰富;弹性纤维、胶原和蛋白聚糖含量减少,血管正性重塑明显;MOMA-2表达增加,SM-actin表达降低(P<0.05)。PPARγ在斑块内巨噬细胞、血管中膜平滑肌细胞和斑块内平滑肌细胞都有表达,但以脂质含量丰富处PPARγ表达最明显。结论:PPARγ在C57BL/6 J小鼠动脉壁表达随增龄而减少;在ApoE-/-小鼠主动脉壁和斑块内PPARγ表达随AS病变进程而增加。推测ApoE-/-小鼠主动脉斑块PPARγ表达上调可能是机体一种代偿行为和自我保护机制。     

实验性ARDS大鼠小肠Gq/11蛋白的动态变化

目的：观察Gq／11蛋白在急性呼吸窘迫综合征（acute respirdtory distress syndrome，ARDS）大鼠肠损伤中的变化。方法：采用尾静脉注射油酸法复制大鼠ARDS模型，根据观测时限再将油酸组分为30min，60min，90min，120min 4个组，免疫印迹法检测小肠粘膜中Gq／11蛋白含量，测定血浆、小肠组织匀浆ACE、LDH活性和MDA含量。     

EGFP Kallikrein重组真核表达载体的构建及其在兔内皮祖细胞中的表达

目的：构建携带人组织激肽释放酶（tHK）基因，以绿色荧光蛋白(GFP)为报告基因的重组真核表达载体,并导入内皮祖细胞(EPCs)中表达，验证tHK基因修饰EPCs用于血管病治疗的可行性。方法：PCR扩增tHK目的基因，将该全长基因定向克隆至真核表达载体pEGFP N3上，构建重组质粒载体。并利用脂质体转染体外培养的EPCs，在活细胞状态下用荧光显微镜直接观察tHK EGFP融合蛋白在细胞中的表达；用RT PCR 方法验证tHK在mRNA水平的表达；用ELISA方法验证tHK蛋白水平的表达。结果：酶切和测序证实pEGFP Kallikrein重组质粒构建正确，重组质粒载体在EPCs 中获得了表达,表达的融合蛋白具有tHK 和EGFP 的双重活性。结论：通过基因克隆方法成功构建了pEGFP Kallikrein重组质粒载体，并且在EPCs 中稳定表达，为进一步研究tHK基因修饰EPCs双重治疗血管病的技术策略奠定了基础。     

无创通气治疗COPD并Ⅱ型呼衰28例

目的　探讨无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病 (COPD)并 型呼衰的临床应用价值。方法　对 2 8例慢性阻塞性肺疾病 (COPD)并 型呼衰患者采用 Bi PAP呼吸机经口鼻面罩正压通气 ,观察治疗前后血气分析的p H、Pa O2 、Pa CO2 、Sa O2 指标变化。结果　无创通气后 Pa O2 、Sa O2 均明显升高 ,Pa CO2 明显降低 ,p H明显改善 ,差异均有显著性 (P<0 .0 1)。结论　 Bi PAP呼吸机经口鼻面罩无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病 (COPD)并 型呼衰疗效满意 ,无明显并发症 ,值得临床推广应用。     

多囊卵巢综合征患者血清HIF1α、VEGF水平及胰岛素抵抗

目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清缺氧诱导因子(HIF1α)、血管内皮生长因子(VEGF)水平及其与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:选取2015年6月—2017年12月本院收治的PCOS患者70例为研究对象,选择同期健康女性志愿者70例为对照组,化学发光仪检测血清胰岛素抵抗相关指标,酶联免疫吸附测定法测定血清HIF-1α、VEGF水平,采用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估IR水平, Pearson相关分析法分析血清HIF1α、VEGF水平及其与IR关系。结果:PCOS组血清黄体生成素/促卵泡激素(LH/FSH)、睾酮(T)、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR,以及HIF1α、VEGF水平均高于对照组(均P0.05);PCOS组肥胖者(BMI≥25 kg/m~2)血清HIF1α、VEGF水平及HOMA-IR均高于PCOS组非肥胖者(BMI23 kg/m~2);PCOS患者血清HIF1α、VEGF水平与BMI、WHR、LH/FSH、T、FINS、HOMA-IR均呈正相关(P0.05)。结论:PCOS患者血清中HIF1α、VEGF表达上调,可能作为预测PCOS患者胰岛素抵抗发生的指标。     

血管紧张素转化酶2和血管紧张素1-7在兔动脉粥样硬化斑块中的表达

目的观察血管紧张素转化酶2和血管紧张素1-7在兔动脉粥样硬化斑块中的表达,确定斑块中表达血管紧张素转化酶2蛋白的细胞类型。方法雄性新西兰大白兔动脉内膜损伤术后饲以高脂饲料4个月建立动脉粥样硬化模型。取腹主动脉组织进行免疫组织化学染色。结果血管紧张素转化酶2和血管紧张素1-7蛋白在兔腹主动脉斑块中表达,大多数的巨噬细胞、部分平滑肌细胞和内皮细胞都表达血管紧张素转化酶2。血管紧张素1-7主要在血管紧张素转化酶2阳性区域表达,分布于血管紧张素转化酶2阳性细胞胞外。结论血管紧张素转化酶2和血管紧张素1-7都在兔动脉粥样硬化斑块中表达,血管紧张素转化酶2及血管紧张素1-7在动脉粥样硬化发生发展中的作用值得进一步探讨。     

阿尔茨海默病中针对β淀粉样蛋白治疗的进展性研究

阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)是以进行性智能衰退为特征的中枢神经系统的退行性疾病,其病因和发病机制不清,因而缺乏有效的治疗手段。大量研究认为β淀粉样蛋白(βamyloidprotein,Aβ)在AD发病中起着主轴作用,Aβ的神经毒作用是多种因素导致AD发病的共同通路。目前针对Aβ的神经毒作用的防治措施主要有以下几方面:减少Aβ的前体即β淀粉样前体蛋白(βamyloidprecursorprotein,APP)的量;调节APP的裂解,减少Aβ的产生;促进Aβ的降解和清除;防止Aβ的聚集和沉积;阻断Aβ作用机制的关键环节等。     

局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠外周血内皮祖细胞数量的变化

内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)是成年干细胞的一种,存在于成人骨髓和外周血中,参与血管生成和修复损伤内皮细胞的过程[1],被证实参与脑梗死发生后缺血部位新血管的生成[2-3].因此利用EPCs治疗脑梗死成为可能,但目前缺乏其改变情况及调控机制的研究.     

血管组织自发荧光的去除方法及应用

血管组织尤其是动脉(如主动脉、颈总动脉、肾动脉等)具有丰富的弹性纤维与胶原纤维,后两者有很强的自发荧光,在荧光显微镜下根本不能区分特异荧光与组织自身的自发荧光,显著干扰荧光染色结果的观察,这限制了免疫荧光技术、绿色荧光蛋白((WP)等荧光报告基因载体在心血管组织的应用[1].