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1.
目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清缺氧诱导因子(HIF1α)、血管内皮生长因子(VEGF)水平及其与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:选取2015年6月—2017年12月本院收治的PCOS患者70例为研究对象,选择同期健康女性志愿者70例为对照组,化学发光仪检测血清胰岛素抵抗相关指标,酶联免疫吸附测定法测定血清HIF-1α、VEGF水平,采用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估IR水平, Pearson相关分析法分析血清HIF1α、VEGF水平及其与IR关系。结果:PCOS组血清黄体生成素/促卵泡激素(LH/FSH)、睾酮(T)、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR,以及HIF1α、VEGF水平均高于对照组(均P0.05);PCOS组肥胖者(BMI≥25 kg/m~2)血清HIF1α、VEGF水平及HOMA-IR均高于PCOS组非肥胖者(BMI23 kg/m~2);PCOS患者血清HIF1α、VEGF水平与BMI、WHR、LH/FSH、T、FINS、HOMA-IR均呈正相关(P0.05)。结论:PCOS患者血清中HIF1α、VEGF表达上调,可能作为预测PCOS患者胰岛素抵抗发生的指标。  相似文献   
2.
目的:研究人绝经期促性腺激素联合来曲唑对多囊卵巢综合征(PCOS)不孕症患者血清相关性激素水平及排卵率的影响。方法:选取2015年1月~2017年1月我院收治的96例PCOS不孕症患者作为研究对象,按照治疗方案的不同分为对照组和观察组,每组48例。对照组给予人绝经期促性腺激素治疗,观察组予以来曲唑+人绝经期促性腺激素治疗。治疗3个周期后,比较两组的排卵率和治疗前后血清相关性激素[黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、睾酮(T)和促卵泡素(FSH)]水平的变化。结果 :治疗3个周期后,观察组的排卵率为87.50%,高于对照组的58.33%,差异有统计学意义,P<0.05;干预前,两组的LH、E2、T和FSH水平相比较,差异无统计学意义,P>0.05;治疗3个周期后,观察组的LH、E2、T和FSH水平低于对照组,差异有统计学意义,P<0.05。结论:采用人绝经期促性腺激素联合来曲唑治疗PCOS不孕症,可提高患者排卵率,降低患者血清相关性激素水平。  相似文献   
3.
内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)是成年干细胞的一种,存在于成人骨髓和外周血中,参与血管生成和修复损伤内皮细胞的过程[1],被证实参与脑梗死发生后缺血部位新血管的生成[2-3].因此利用EPCs治疗脑梗死成为可能,但目前缺乏其改变情况及调控机制的研究.  相似文献   
4.
目的观察血管紧张素转化酶2和血管紧张素1-7在兔动脉粥样硬化斑块中的表达,确定斑块中表达血管紧张素转化酶2蛋白的细胞类型。方法雄性新西兰大白兔动脉内膜损伤术后饲以高脂饲料4个月建立动脉粥样硬化模型。取腹主动脉组织进行免疫组织化学染色。结果血管紧张素转化酶2和血管紧张素1-7蛋白在兔腹主动脉斑块中表达,大多数的巨噬细胞、部分平滑肌细胞和内皮细胞都表达血管紧张素转化酶2。血管紧张素1-7主要在血管紧张素转化酶2阳性区域表达,分布于血管紧张素转化酶2阳性细胞胞外。结论血管紧张素转化酶2和血管紧张素1-7都在兔动脉粥样硬化斑块中表达,血管紧张素转化酶2及血管紧张素1-7在动脉粥样硬化发生发展中的作用值得进一步探讨。  相似文献   
5.
Wnt信号通路是存在于生物体内的一条极其保守的信号转导通路,其相关基因在胚胎种植前后的子宫表达,且受标准的种植相关基因调控,如LIF和HOXA-10。Dkk(Dickkopf)是一种分泌蛋白,通过调节Wnt信号转导途径发挥作用,其在子宫内膜表面表达有时空特异性,种植期表达增高,引起子宫内膜分泌期容受性发生改变。Wnt信号和Dkk参与调节子宫内膜容受性,是其关键因素之一。  相似文献   
6.
血管组织尤其是动脉(如主动脉、颈总动脉、肾动脉等)具有丰富的弹性纤维与胶原纤维,后两者有很强的自发荧光,在荧光显微镜下根本不能区分特异荧光与组织自身的自发荧光,显著干扰荧光染色结果的观察,这限制了免疫荧光技术、绿色荧光蛋白((WP)等荧光报告基因载体在心血管组织的应用[1].  相似文献   
7.
目的探讨内皮祖细胞(EPC)与雌激素联合应用防止PCI术后再狭窄的效果。方法雌性新西兰大白兔60只随机分为5组,每组12只。Ⅰ:假手术组;Ⅱ:对照组;Ⅲ:雌激素组;Ⅳ:EPC组;Ⅴ:雌激素+EPC组。卵巢切除术后,Ⅲ组和Ⅴ组给予雌激素替代治疗,其余动物皮下注射生理盐水,卵巢切除前及卵巢切除后3?d、2周分别采血,应用放免法检测血清雌激素水平。实验动物高脂饮食6周后应用氧化酶法检测血浆总胆固醇、甘油三酯水平;用直接法检测低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇。从兔外周血分离培养单个核细胞,制备EPC悬液以备细胞移植。建立兔腹主动脉损伤模型,Ⅰ组动物仅分离暴露出股动脉而不做球囊损伤,Ⅳ组和Ⅴ组动物损伤血管局部经导管给予EPC悬液2?mL输注,其余动物(除Ⅰ组外)给予生理盐水2?mL,4周后,伊文斯蓝染色检测损伤血管段内皮修复程度,免疫组化法检测细胞增殖程度,HE染色观察管腔丢失情况。结果与Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ组相比,Ⅲ、Ⅴ组雌激素水平明显升高(P<0.01),总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇明显降低(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇明显升高(P<0.15),甘油三脂差异无统计学意义(P>0.05)。Ⅴ组与Ⅲ、Ⅳ组相比,内皮修复程度、细胞增殖程度及管腔丢失程度差异有统计学意义,分别为[(90.2±5.1)% vs (85.1±4.1)%、(83.9±6.5)%,P<0.05],[(15.67±2.98)% vs (26.02±4.18)%、(24.87±3.54)%,P<0.01],[(17.61±2.69)% vs (38.43±4.35)%、(41.15±4.45)%,P<0.01]。结论EPC与雌激素联合应用能加速内皮修复,减少血管腔丢失。  相似文献   
8.
Wnt信号通路是存在于生物体内的一条极其保守的信号转导通路,其相关基因在胚胎种植前后的子宫表达,且受标准的种植相关基因调控,如LIF和HOXA-10。Dkk(Dickkopf)是一种分泌蛋白,通过调节Wnt信号转导途径发挥作用,其在子宫内膜表面表达有时空特异性,种植期表达增高,引起子宫内膜分泌期容受性发生改变。Wnt信号和Dkk参与调节子宫内膜容受性,是其关键因素之一。  相似文献   
9.
目的:构建携带人血管内皮生长因子(VEGF)165基因的重组腺病毒载体。方法:应用EcoRⅠ和XbaⅠ酶切质粒PDC-VEGF和PDC315,连接DNA目的片段后转化大肠杆菌DH5α构建重组质粒PDC315-VEGF,对重组质粒进行酶切分析和测序鉴定。通过脂质体将质粒PDC315-VEGF与质粒pBHGE3共转染293细胞获取重组腺病毒,以重组腺病毒DNA为模板,PCR鉴定构建的重组腺病毒。扩增、浓缩纯化重组腺病毒,微量滴定法测定腺病毒滴度。结果:通过连接反应构建重组质粒PDC315-VEGF,酶切分析和测序证明构建正确。经细胞内同源重组构建携带人VEGF165基因的重组腺病毒,PCR扩增421bpVEGF165片段,证实VEGF165基因成功克隆到复制缺陷型腺病毒载体,腺病毒滴度为5.0×109pfu/mL。结论:通过双质粒细胞同源重组,生产携带人VEGF165基因的重组腺病毒,为动物试验奠定基础。  相似文献   
10.
目的:观察Gq/11蛋白在急性呼吸窘迫综合征(acute respirdtory distress syndrome,ARDS)大鼠肠损伤中的变化。方法:采用尾静脉注射油酸法复制大鼠ARDS模型,根据观测时限再将油酸组分为30min,60min,90min,120min 4个组,免疫印迹法检测小肠粘膜中Gq/11蛋白含量,测定血浆、小肠组织匀浆ACE、LDH活性和MDA含量。  相似文献   
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