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阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)是以进行性智能衰退为特征的中枢神经系统的退行性疾病,其病因和发病机制不清,因而缺乏有效的治疗手段。大量研究认为β淀粉样蛋白(βamyloidprotein,Aβ)在AD发病中起着主轴作用,Aβ的神经毒作用是多种因素导致AD发病的共同通路。目前针对Aβ的神经毒作用的防治措施主要有以下几方面:减少Aβ的前体即β淀粉样前体蛋白(βamyloidprecursorprotein,APP)的量;调节APP的裂解,减少Aβ的产生;促进Aβ的降解和清除;防止Aβ的聚集和沉积;阻断Aβ作用机制的关键环节等。 相似文献
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阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种最常见的老年期痴呆综合征,临床早期突出表现为陈述性记忆障碍,随着病情发展出现严重的智能衰退,特征性的病理改变是老年斑、神经原纤维缠结及选择性神经元和突触的缺失. 相似文献
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利用矩运算完成图象的配准 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨利用图象本身信息完成配准的方法。方法运用一阶矩和惯性矩找出图象的质心和主轴,进而完成图象的平移和旋转。结果可将大鼠脑部的连续解剖切片配准。结论研究大脑结构,对大脑的解剖切片或活体CT、MRI等扫描图象进行三维重构,以及对不同来源的多模图象进行融合时,利用矩运算完成配准不失为一种比较直接、快速、简洁的方法。 相似文献
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目的;研究曲拉通X-100是否会改变脑内质及合成酶免疫组织化学定位特征,及是否与其浓度有关。材料与方法:观察了高,低浓度TTX预处理脑切片,对胆碱乙酰化酶,P物质和γ-氨基丁酸样免疫反应神经元胞体及终末,在树Qu内侧隔核,斜带核及海马,免疫组化定位的影响。并在树Qu和猫脑探索了缓冲低浓度梯度酒精替代TTX的可能性。结果:在树Qu脑,当TTX为0.1%时,内侧隔核,斜带核三类神经元胞体染色变浅,数量 相似文献
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用ABC法对猫脊髓前角运动神经元区(Ⅸ层)的P物质样及胆碱乙酰化酶样免疫反应(SP-LI和ChAT-LI)的分布作了观察与比较。结果发现:(1)Ⅸ层的大、中型神经元几乎均为ChAT-LI阳性,部分ChAT-LI神经元胞体及近端树突表面有少量ChAT-LI终扣。(2)SP-LI出现于Ⅸ层多数大、中型神经元的胞体和突起根部,约半数以上SP-LI神经元显示较强呈色反应。较多SP-LI串珠状终末纤维散在于Ⅸ层,SP-LI神经元表面可见SP-LI终扣。以上提示:(1)P物质(SP)和乙酰胆碱(ACh)共存于前角运动神经元,SP可能参与调制神经肌接头的胆碱能传递。(2)前角运动神经元尚接受SP能及胆碱能神经支配。 相似文献
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阿尔茨海默病(AD)是一种最常见的老年期痴呆综合征,其特征性的病理改变之一是β淀粉样蛋白(Aβ)为核心的老年斑.减少Aβ被认为是AD治疗的主要靶向之一,而针对Aβ的免疫疗法也已成为当今AD研究的一大主题.该文就AD免疫疗法的类型、并发症、影响疗效的因素等方面的研究进展作一综述. 相似文献
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阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)是以进行性智能衰退为特征的中枢神经系统的退行性疾病,患者往往以近事记忆减退、陈述性记忆障碍为首发症状,这与AD早期内侧颞叶记忆系统(the medial temporal lobe memory system)的选择性受损有关[1].老年斑(senile plaque, SP)、神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles, NFT)及选择性的神经元和突触缺失是AD特征性的病理改变,这些改变以内侧颞叶记忆系统出现早而严重,该系统在神经递质系统与基因表达等方面亦发生了明显变化.本文将阐述内侧颞叶记忆系统的解剖和功能及其改变与AD病程进展的关系. 相似文献
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目的 研究大脑结构,根据大脑的解剖切片或CT,MRI等扫描图象进行三维重构,对不同来源的多模图象进行融合时,在图象边界线算法中予以修正。方法 利用左手触摸跟踪法的修正方法获取图象边界,并着重解决边界线上突兀线段及细小圆环对其一般算法的干扰。要利用修正法获得大鼠脑部解剖切片的边界线。结论 在克服突兀线段和细小圆环的干扰而获取图象边界线的算法中,本修正方法不失为一种快捷,方便,可行的算法。 相似文献