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1.
纵隔转移性淋巴结囊性变临床上罕见, 本文通过1例纵隔移性淋巴结囊性变患者的临床资料、影像学及超声内镜下表现, 并结合文献进行探讨, 旨在提高临床医师对纵隔转移性淋巴结囊性变的认识。  相似文献   
2.
目的观察大鼠肺血栓栓塞症(PTE)后不同时间血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)和尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)的动态变化,并探讨两者与血栓自溶率的相关性。方法经颈外静脉注入加热125I-标记纤维蛋白原自体血栓,复制大鼠PTE模型,随机分组如下:1)正常对照组;2)PTE组:又分为PTE 4 h组(PTE 4 h)、PTE 24 h组(PTE 24 h)、PTE 3 d组(PTE 3d)、PTE 5 d组(PTE 5 d),即分别在造模成功后观察4 h2、4 h3、d、5 d后处死小鼠,留取血浆标本测定uPA、uPAR的水平;留取左肺观察肺组织病理改变;留取心脏、肺脏、全血以计算血栓自溶率。结果血浆uPA、uPAR水平在PTE后4 h略有上升(P>0.05),PTE后24 h明显增加(P<0.05),3 d时最高(P<0.01),5 d时开始下降,但仍明显高于正常对照组(uPAP<0.05,uPARP<0.01);PTE后4 h组、24 h组、3 d组血浆uPA质量浓度与血栓自溶率正相关(4 hr=0.758,P<0.05;24 hr=0.764,P<0.05;3 dr=0.778,P<0.05),血浆uPAR质量浓度与血栓自溶率正相关(4 hr=0.701,P<0.05;24 hr=0.764,P<0.05;3 dr=0.777,P<0.05)。肺组织病理改变:PTE后4 h有少量继发血栓形成,血栓及血管壁内可见白细胞浸润;PTE后3 d、5 d见注入的血凝块明显溶解,代之以新形成的血栓。结论PTE后血浆uPA、uPAR水平增加,促进内源性纤维蛋白溶解。  相似文献   
3.
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是一种常见慢性病。相比以前我们对慢阻肺的有限认识,目前研究结果表明慢阻肺的临床与生物学特征具有明显的复杂性和异质性。本文重点结合目前国际上几个大型临床队列研究结果,对慢阻肺高危人群的识别、诊断、评估及治疗方面的进展进行了阐述与展望。  相似文献   
4.
目的观察肺功能减退老年患者异丙酚联合舒芬太尼静脉麻醉支气管镜检查(无痛镜检)的安全性。方法选取首都医科大学附属北京朝阳医院76例行无痛支气管镜检查的老年患者,依据肺功能情况分为2组,A组42例为肺功能正常及轻度减损组,B组34例为肺功能明显减退组。观察麻醉前、麻醉后镜检前、麻醉后镜检中、麻醉清醒后、操作24 h后血压、心率(heart rate,HR)、呼吸频率(respiration rate,RR)、血氧饱和度(oxygen saturation by pulse oxymetry,SpO2)的变化,并记录麻醉后不良反应及苏醒时间;镜检中2组均予以鼻导管吸氧。结果麻醉后2组患者收缩压(systolic pressure,SP)、舒张压(diastolic pressure,DP)、HR均下降,与用药前相比差异有统计学意义(P<0.05)。B组麻醉后操作前SpO2、RR明显下降,与A组比较差异无统计学意义。2组麻醉后镜检中、麻醉清醒后SpO2差异无统计学意义。操作24 h后2组HR、SP、DP、RR及SpO2与镜检前差异无统计学意义。术后苏醒时间及不良反应2组差异无统计学意义。结论密切监护下肺功能减退老年患者无痛镜检是安全的,但应注意呼吸抑制的发生,并及早加强呼吸管理。  相似文献   
5.
目的:观察重组尿激酶原( recombinant prourokinase ,rPro-UK)治疗大鼠肺血栓栓塞症( pulmonary trombo-embolus,PTE)后血浆纤溶因子的变化及其意义。方法雄性SD大鼠28只,颈外静脉注入加热125-碘(125 I)标记纤维蛋白原( Fib)自体血栓,复制大鼠PTE模型,随机分组如下:①正常对照组;② PTE 5 d组,即在造模成功后观察5 d活杀;③Pro-UK溶栓治疗组:分为多次给药亚组( PTE造模成功后第3天,予Pro-UK 1 mg/kg,后连续2 d给予Pro-UK 0.25 mg/kg,最后1 d给药2 h后与PTE 5 d组大鼠同时活杀)和单次给药亚组( PTE造模成功后第3天给予Pro-UK 1 mg/kg,后连续2 d给予生理盐水,活杀时间同PTE 5 d组大鼠)。每组7只,在实验结束时经颈动脉放血活杀动物,留取血浆标本测定尿激酶型纤溶酶原激活物( u-PA)、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u-PAR)、Fib的水平和α2-抗纤溶酶(α2-AP)的活性。结果①多次给药亚组血浆u-PA、u-PAR水平较PTE 5 d组(Pu-PA <0.05, Pu-PAR <0.01)及单次给药亚组(Pu-PA <0.01,Pu-PAR <0.05)明显升高,与血栓溶解率正相关(ru-PA =0.766,P<0.05;ru-PAR =0.785,P<0.05)。② rPro-UK溶栓治疗后血浆Fib浓度和α2-AP活性与PTE 5 d组比较无显著差异( P>0.05)。结论①rPro-UK溶栓治疗可促进内皮细胞合成和分泌u-PA、u-PAR,有助于血栓溶解,这可能是rPro-UK的一个重要的溶栓机制。②rPro-UK多次给药方案治疗大鼠PTE没有引起继发全身纤溶激活,具有纤维蛋白特异性。  相似文献   
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