经鼻给予神经生长因子对沙林染毒大鼠梨状皮质神经元的影响

目的 探讨经鼻给予神经生长因子(NGF)对沙林染毒大鼠脑组织梨状皮质区神经元的影响.方法 建立大鼠沙林染毒模型,常规治疗后经鼻给予NGF或生理盐水,24 h后采用HE染色和免疫组织化学染色观察梨状皮质区神经元的变化.结果 与空白对照组相比,经鼻给予生理盐水的大鼠梨状皮质区可见较多变性、坏死的神经元,神经元数量[(404.75±25.17)个/mm2]明显减少(39.44%);而经鼻给予NGF组变性、坏死的神经元较少,神经元数量[(651.94±36.02)个/mm2]减少不明显.结论 经鼻给予NGF可以减轻沙林染毒大鼠梨状皮质区损伤程度.经鼻给予NGF有可能成为针对沙林所致脑损伤的有效治疗手段.     

半卵圆中心缺血和脑动脉粥样硬化的相关性研究

目的研究半卵圆中心缺血与脑动脉粥样硬化的关系,并探讨半卵圆中心缺血发生的机制。方法研究资料来自南京卒中注册数据库,半卵圆中心缺血组46例,对照组29例,均经头颅MRI检查和全脑血管造影检查验证。结果半卵圆中心缺血患者脑动脉粥样硬化及狭窄发生率为60.9%,对照组为27.6%,两者比较差异有显著性意义(P<0.05)。其中粥样硬化及狭窄最常见的发生部位是颈内动脉,其次为椎动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉、颈总动脉、基底动脉。不同年龄半卵圆中心缺血患者的脑动脉粥样硬化及狭窄发生率差异有显著性意义(P<0.05)。结论脑动脉粥样硬化及狭窄是半卵圆中心缺血发生的重要原因。     

间充质干细胞移植治疗缺血性卒中的临床研究进展

<正>近二十年来,缺血性卒中的诊断和治疗方法取得了长足的进展,然而,在全球范围内,卒中仍然是致残的最主要因素。尽管卒中急性期的溶栓治疗能够改善预后,提高生存率,但是由于卒中发生后,溶栓时间窗的限制,仅使一小部分患者能够获益[1]。卒中发生后最主要是对患者神经功能的影响,这些损害在卒中发生的急性期最明显,随后的4~6周部分功能有所改善,但是患者依然残留一些功能缺损,从而导致了慢性残疾[2]。近十年,关于间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)移植治疗卒中的     

立体定向抽吸辅以尿激酶液化治疗中等量丘脑出血疗效研究

目的评价立体定向抽吸辅以尿激酶液化治疗中等量丘脑出血(10～35 mL)的临床疗效。方法将盐城市第一人民医院2006年1月至2011年6月住院的中等量丘脑出血(TH)患者137例,分为内科组68例,给予常规内科治疗;手术组69例,在常规内科治疗的基础上,采用立体定向抽吸辅以尿激酶液化清除血肿。结果手术组30 d病死率显著低于内科组(10.1%对33.8%)。手术组30 d格拉斯哥预后(GOS)评分平均秩次高于内科组(P=0.025)。在存活病例中,手术组30 d的美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS评分)显著低于内科组[(13.5±4.0)对(16.8±4.3)]。手术组在入院后第3天、第7天的血肿体积减少率分别为40.1%和63.8%,均显著高于内科组-0.21%与39.80%(P均<0.01)。10～20 mL出血患者中,手术组30 d的NIHSS评分(8.5±3.9)显著低于内科组(11.5±4.2)(P=0.023);但在30 d病死率、GOS评分方面,两组差异无统计学意义。在21～35 mL出血患者中,手术组30 d的病死率[20/44(45.5%)]显著低于内科组[6/48(12.5%)](P<0.001);手术组30 d的GOS评分的平均秩次显著高于内科组(P<0.0001);在存活病例中,手术组30 d NIHSS评分显著低于内科组(15.9±3.8对21.4±4.3)。在长期疗效方面,手术组90 d的GOS平均秩次显著高于内科组(P=0.001);手术组的转归良好(GOS>3)率为52.2%(36/69),显著高于内科组27.9%(19/68)(P=0.001);90 d的累积病死率为13.0%(9/69),显著低于内科组的36.8%(25/68)(P=0.001)。10～20 mL出血患者中,两组90 d GOS平均秩次、90 d良好转归率、90 d病死率差异均无统计学意义。在21～35 mL出血量亚组患者中,手术组90 d GOS平均秩次显著高于内科组(P=0.001);手术组的转归良好率为41.7%(20/48),显著高于内科组(13.6%,6/44)(P=0.003);90 d累积病死率为16.7%(8/48),显著低于内科组(50.0%,22/44)(P=0.001)。两组在30 d内再出血、颅内感染、肺部感染的发生率方面,差异无统计学意义。结论本研究初步显示立体定向抽吸辅以尿激酶液化治疗中等量TH安全有效,其结论有待大规模随机对照研究进一步验证。     

缺血性脑卒中再发危险因素的分析

目的:评估国人缺血性脑卒中再发的主要危险因素,以期为缺血性脑卒中的二级预防提供参考. 方法:提取在南京卒中注册项目中登记的缺血性脑卒中随访2年的患者,对脑卒中的主要可控危险因素进行分层:无、有但已控制和有但未控制.采用Cox比例危险模型评估脑卒中再发的风险. 结果:登记患者第1年的脑卒中总体再发率为11.2%.在分析的危险因素中,高血压、心房纤颤和吸烟对脑卒中再发的影响显著.高血压患者有效控制血压、心房纤颤患者使用抗凝药均可使其再发危险减半(P＜0.001).停止吸烟1年以上可使脑卒中再发的危险比率(HR)从1.71降至1.39(P＜0.05).糖尿病患者控制血糖水平对于脑卒中再发危险的影响无显著差异(HR为1.69和1.64,P＞0.05). 结论:国人缺血性脑卒中的再发率稍高于西方人群的水平.控制高血压、心房纤颤患者使用抗凝药、戒烟可有效降低脑卒中复发率.     

肾病综合征合并上矢状窦血栓形成一例

患者 男，31岁。因发作性四肢抽搐伴意识丧失6d，于2007年10月27日收入南京军区南京总医院神经内科。患者科院前6d无明显诱因突发四肢抽搐、两眼上翻、口吐白沫，伴意识丧失，约5min抽搐停止、意识恢复，共发作4次。入院前4d再次出现四肢抽搐2次，症状大致同前。病程中无发热、头痛、呕吐等。     

应激性高血糖对老年急性脑梗死患者早期康复的影响

目的探讨应激性高血糖(SHG)对老年急性脑梗死患者早期康复的影响。方法对85例伴有SHG的老年急性脑梗死与71例血糖正常(NBG)的老年急性脑梗死进行临床观察。结果SHG组的神经功能缺损评分明显高于NBG组(P<0.05)。SHG组治疗好转率低于NBG组,而病死率高于NBG组(P<0.05)。老年急性脑梗死伴有SHG的患者较NBG患者病情重,早期康复差,预后不良。结论SHG是影响老年急性脑梗死预后的重要危险因素,血糖是评估老年急性脑梗死患者病情及预后的指标之一,应及时进行血糖监测。     

Wingspan支架治疗症状性颅内动脉狭窄的临床观察

颅内动脉狭窄是缺血性卒中的重要病因之一。近年来，随着血管内介入治疗技术的不断发展，血管成形和支架置入术成为治疗颅内动脉狭窄的有效手段。但是由于受到技术水平的限制，以往没有专门为颅内动脉设计的支架，临床上多选择冠状动脉支架用于颅内动脉狭窄的治疗，效果差强人意。Wingspan支架（Boston公司，美国）是一种专为颅内动脉设计的支架，现将其使用情况报道如下。     

伴有阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的缺血性脑血管病患者血同型半胱氨酸的变化

目的 探讨伴有阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)的缺血性脑血管病患者(ischemie cerebrovascular disease,ICVD)血同型半胱氨酸(homocysteine,Hey)水平.方法 从南京脑卒中注册系统中筛选76例ICVD患者,行多导睡眠图(PSG)监测,并检测纤维蛋白原(FBG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、血浆Hcy.结果 76例患者中有57例存在呼吸暂停现象,其中53例(69.7%)诊断为OSAHS;排除4例中枢性呼吸暂停患者,将72例ICVD患者根据呼吸暂停加低通气指数(AHI)值分为4组:无呼吸暂停组19例,AHI值2.38±0.96,Hcy值(8.78±2.01)μmol/L;轻度OSAHS 21例,AHI值14.14±4.37,Hcy值(12.91±3.00)μmoL/L;中度OSAHS24例,AHI值29.62±5.81,Hcy值(14.85±4.15)μmoL/L;重度OSAHS 8例,AHI值46.75±2.82,Hey值(19.30±4.82)μmoL/L.4组间Hcy值差异有统计学意义(F=40.32,P<0.01).Hey与AHI存在显著相关性(r=0.598,P<0.01).结论 在ICVD患者中,OSAHS患病率较高,且以轻中度为主;Hcy在ICVD合并OSAHS患者时具有升高趋势,且随着阻塞程度的进展而加重.     

神经生长因子对颅脑外伤大鼠的抗炎作用机制

目的：颅脑外伤（traumatic brain injury, TBI）后炎症反应会引发神经系统功能紊乱,文中旨在探讨经鼻给予神经生长因子（ nerve growth factor , NGF）对 TBI后大鼠炎症反应的作用及其机制。方法36只健康SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、TBI模型组、治疗组,每组12只,TBI模型组和治疗组采用自由落体法撞击建立脑外伤模型,假手术组仅采用开颅窗后用骨蜡封闭。治疗组TBI后6 h经鼻给予NGF（50 g/d）,TBI模型组及假手术组给予等量磷酸盐缓冲液（PBS,pH 7．4～7．5）,每天给药1次,持续给药至大鼠被处死。各组分别于TBI后12 h、24 h各处死6只大鼠。测定大鼠伤侧皮质内IL-1β、TNF-α的表达量、核因子-κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）的DNA结合活性及β-淀粉样蛋白（amyloid-β,Aβ42）的表达。结果 TBI后12 h和24 h治疗组大鼠IL-1β的表达量[（37．51±1．92、36．23±2．99）pg/mg]较TBI模型组[（70．65±3．10、68．85±8．10）pg/mg]明显降低（P＜0．05）,TNF-α的表达量[（27．63±5．77、29．94±8．62）pg/mg]较TBI模型组[（47．12±7．38、56．15±11．20）pg/mg]显著减少（P＜0．05）,TBI后12 h、24 h,经鼻给予NGF后,治疗组大鼠NF-κB DNA结合活性（111．62±0．49、131．52±0．88）较TBI模型组（135．26±0．60、149．86±0．49）显著降低（P＜0．05）,伤侧皮质内Aβ42的表达（0．230±0．008、0．520±0．004）较TBI模型组（0．827±0．009、1．390±0．010）明显下降（P＜0．05）。结论经鼻给予NGF可控制TBI大鼠脑内的炎症反应,该作用机制可能与调节Aβ42/NF-κB通路相关。