肾病综合征合并上矢状窦血栓形成一例

患者 男，31岁。因发作性四肢抽搐伴意识丧失6d，于2007年10月27日收入南京军区南京总医院神经内科。患者科院前6d无明显诱因突发四肢抽搐、两眼上翻、口吐白沫，伴意识丧失，约5min抽搐停止、意识恢复，共发作4次。入院前4d再次出现四肢抽搐2次，症状大致同前。病程中无发热、头痛、呕吐等。     

经鼻给药脑靶向性研究进展

血脑屏障（Blood—brain barrier，BBB）的存在使很多药物经传统给药方式难以到达中枢，为神经精神疾病的治疗造成极大挑战。     

内源性干细胞修复脑损伤的研究进展

神经干细胞对机体的自我修复起着重要的作用。脑损伤可以促发脑内神经干细胞增殖产生新生的神经元，神经生长类因子可以促进这种新生。并且，脑组织的损伤能够刺激新生神经元向损伤区迁移，迁移到损伤区的这些新生细胞有可能存活并分化为成熟细胞甚至整合进入局部的神经网络，从而帮助修复损伤的脑组织。由于这种反应尚不足以有效修复缺损的神经元，进一步明确脑损伤对内源性神经干细胞的影响将有助于找到合适的治疗措施刺激其增殖、迁移和分化从而有效促进神经功能的恢复。     

治疗下肢静脉曲张气动式按摩仪的研制及其临床应用

本文介绍了一种能治疗下肢静脉曲张新型气动式按摩仪的设计原理和方法及其在临床方面的应用.该仪器操作方便,易于携带,使用面广.     

疾病状态下血-脑屏障的病理性开放

血-脑屏障（BBB）可阻止大多数化合物从血液流向大脑，从而维持中枢神经系统（CNS）正常功能。但在疾病状态下，BBB可出现病理性开放，不同疾病引起BBB通透性增高的机制不同。随着BBB研究的快速进展，其破坏机制逐渐被认识，将有助于明确BBB的保护策略并防治与BBB相关的疾病，同时也有助于解决治疗药物通过BBB进入CNS的难题。作者就血-脑屏障病理性开放作一综述。     

颈内动脉狭窄患者脑血管储备能力的研究

目的探讨脑血管储备能力(cerebrovascular reserve,CVR)与一侧颈内动脉狭窄程度的关系。方法选择脑梗死患者85例,其中颈内动脉狭窄组59例,对照组26例。分别通过吸入5%CO2和95%O2混合气体诱发高碳酸血症,计算大脑中动脉血流速度变化。结果颈内动脉狭窄组患者CVR较对照组明显降低[(22.47±12.45)%vs(37.25±11.77)%,P<0.01]。CVR与颈内动脉狭窄程度呈负相关(CI=-0.6587,P<0.01)。颈内动脉狭窄是CVR下降的独立危险因素(OR=5.149,95%CI:2.682～9.858,P<0.01)。结论颈内动脉狭窄是影响CVR的独立危险因素,检测CVR可能预测颈内动脉狭窄程度。     

神经生长因子对颅脑外伤大鼠的抗炎作用机制

目的：颅脑外伤（traumatic brain injury, TBI）后炎症反应会引发神经系统功能紊乱,文中旨在探讨经鼻给予神经生长因子（ nerve growth factor , NGF）对 TBI后大鼠炎症反应的作用及其机制。方法36只健康SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、TBI模型组、治疗组,每组12只,TBI模型组和治疗组采用自由落体法撞击建立脑外伤模型,假手术组仅采用开颅窗后用骨蜡封闭。治疗组TBI后6 h经鼻给予NGF（50 g/d）,TBI模型组及假手术组给予等量磷酸盐缓冲液（PBS,pH 7．4～7．5）,每天给药1次,持续给药至大鼠被处死。各组分别于TBI后12 h、24 h各处死6只大鼠。测定大鼠伤侧皮质内IL-1β、TNF-α的表达量、核因子-κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）的DNA结合活性及β-淀粉样蛋白（amyloid-β,Aβ42）的表达。结果 TBI后12 h和24 h治疗组大鼠IL-1β的表达量[（37．51±1．92、36．23±2．99）pg/mg]较TBI模型组[（70．65±3．10、68．85±8．10）pg/mg]明显降低（P＜0．05）,TNF-α的表达量[（27．63±5．77、29．94±8．62）pg/mg]较TBI模型组[（47．12±7．38、56．15±11．20）pg/mg]显著减少（P＜0．05）,TBI后12 h、24 h,经鼻给予NGF后,治疗组大鼠NF-κB DNA结合活性（111．62±0．49、131．52±0．88）较TBI模型组（135．26±0．60、149．86±0．49）显著降低（P＜0．05）,伤侧皮质内Aβ42的表达（0．230±0．008、0．520±0．004）较TBI模型组（0．827±0．009、1．390±0．010）明显下降（P＜0．05）。结论经鼻给予NGF可控制TBI大鼠脑内的炎症反应,该作用机制可能与调节Aβ42/NF-κB通路相关。     

TNF-α基因多态性对TNF-α产物的影响及其与疾病的关系

肿瘤坏死因子α(TNF α)是一种致炎因子。人类TNF α基因位于染色体 6 p2 1.3区 ,这是个具有高度多态性的主要组织相容性复合体 (MHC)区域。TNF基因族含有许多多态性 ,如微卫星 (microsatellite)及单核苷酸多态性(SNPs)。许多多态性与HLAⅠ、Ⅱ等位基因连锁不平衡 ,其中一些影响了如 30 8SNP这样的TNF α在体外的表达。许多研究表明 ,SNP及TNF α基因中的其他多态性与不同炎症状态相关。这种现象是否由SNP直接作用所抑制或是与TNF基因或HLA系统的其他多态性所致 ,研究者们对此尚有争议。     

军团菌是重症肺炎的一种病因

嗜肺军团菌是需入住ＩＣＵ的社区获得性肺炎(ＣＡＰ)患者的一种常见病因。作者曾统计１９项研究共６８５４例 ＣＡＰ,嗜肺军团菌均处前５位,院内获得性军团菌病则与供水系统受到污染有关。在许多研究中,军团菌肺炎(Ｌｐ)的临床表现较其它致病菌所致肺炎更重且死亡率更高。     

大鼠脑梗死后室周带神经干细胞增殖和迁移

目的：研究成年大鼠脑梗死后室周带神经干细胞的增殖及迁移。方法：制作大鼠脑梗死模型，将其分为脑梗死后3、5、7和14d组，对照组为假手术组：采用免疫组化法动态检测大鼠脑内5-溴脱氧尿苷嘧啶（BrdU）、双皮质素（DCX）的表达。结果：与对照组相比，室周带BrdU阳性细胞在脑梗死后逐渐增加，并于7d达高峰，14d后开始下降，但仍高于正常水平。梗死后不同时间组室周带BrdU阳性细胞数均高于对照组（P〈0．01）。DCX阳性细胞具有迁移细胞的形态学特征，并向损伤区迁移，于术后5d迁移细胞的数量达高峰。结论：脑梗死可激活室周带神经干细胞原位增殖，并向损伤区迁移。