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目的:探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对急性CO中毒迟发性脑病(DEACMP)大鼠海马区NF-κB和C-myc表达水平的调控及对神经细胞凋亡的影响。方法:按照随机数字表法将经水迷宫实验筛选后的150只成年健康SD雄性大鼠分为空气对照组(NC组),CO中毒组(CO组),CO中毒+PDTC组(PCO组),每组50只。采用分次腹腔注射纯品CO气体法制备DEACMP大鼠模型,PCO组于首次注射CO气体后0.5 h腹腔注射PDTC稀释液,1次/d,直到处死。于染毒后1 d、3 d、7 d、14 d、21 d,从三组中分别选取10只大鼠,采用Morris水迷宫实验验证大鼠学习记忆能力,免疫荧光法检测海马CA1区NF-κB和C-myc蛋白的动态表达情况,苏木精-伊红染色及TUNEL荧光染色检测海马CA1区的细胞凋亡情况。结果:与NC组对比,染毒后14~21 d CO组逃避潜伏期明显延长(P0.01),穿越平台次数显著减少(P0.01);CO组海马CA1区NF-κB和C-myc蛋白表达增多(P0.05),在染毒后1 d即明显升高,于染毒后3~7 d达峰值(P0.05);CO组海马CA1区神经细胞凋亡明显(P0.05),在染毒后7 d达高峰(P0.05)。PCO组大鼠行为学改变介于NC组和CO组之间,海马CA1区NF-κB、 C-myc蛋白表达和细胞凋亡在染毒3 d以后较CO组明显减少(P0.05),但仍高于NC组(P0.05)。结论:NF-κB、C-myc持续过量表达可加剧急性CO中毒所致的神经细胞凋亡,PDTC通过阻断NF-κB信号通路,减少凋亡因子C-myc的表达,减轻海马CA1区神经元损伤,从而达到改善DEACMP大鼠认知功能障碍的作用。 相似文献
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医科大学生睡眠情况的调查分析 总被引:1,自引:0,他引:1
以睡眠自评量表“对700名医科大学生睡眠情况做调查分析,结果显示睡眠障碍占6.5%,睡眠情况与年级,学生来源有显著性差异,而和性别无明显差异,也提示失眠在大学生中占了一定比较。 相似文献
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目的观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对脑出血(ICH)大鼠血肿周围CD34^+血管数的动态变化,探讨G-CSF对ICH大鼠的神经保护作用。方法63只SD大鼠随机分为假手术组、ICH组、治疗组各21只。利用立体定位仪,向SD大鼠右侧苍白球注入断尾获取的自体动脉血制备ICH模型,治疗组于造模1h后腹腔注射重组G-CSF60μg/kg,假手术组、ICH组经腹腔注射等量等渗盐水。三组大鼠于术后6h、24h、48h、72h、7d、14d、21d进行神经功能障碍评分,后处死大鼠,免疫组化检测血肿周围CD34^+血管数的表达。结果治疗组大鼠从24h开始各时间点神经功能障碍评分较ICH组明显增加(p〈0.05)。假手术组见少许CD34^+血管表达;ICH组6h开始CD34^+血管表达增多,14d达高峰;治疗组各时间CD34^+血管表达较ICH组明显增多(P〈O.05),高峰提前至7d。结论G-CSF可增加血肿周围新生血管生成,改善神经功能。 相似文献
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目的 建立发病率高、具有典型临床表现的空肠弯曲菌(CJ)相关的轴索性自身免疫性周围神经病的动物模型.方法 将Wistar大鼠随机分成三组:Ⅰ组以CJ脂多糖(CJ LPS)、Ⅱ组以CJ LPS和锁眼形嘁血蓝蛋白(keyhole limpet hemocyain,KLH)、Ⅲ组以KLH免疫,进行临床表现观察和坐骨神经病理学检查.结果 Ⅰ组和Ⅲ组中没有动物临床发病.Ⅱ组中60%(6/10)的动物出现了肌肉无力表现.病理学检查Ⅰ组神经原纤维异常率14.3%(57/400),Ⅱ组神经原纤维率达17.3%(69/400).均明显高于Ⅲ组(X2=44.815,P<0.01;X2=58.394.P<0.01).Ⅰ组与Ⅱ组的病变主要表现为轴索变性,二者病变的发生率差异没有统计学意义.结论 以CJLPS+KLH免疫大鼠诱发出了发病率较高、具有典型临床表现的CJ相关的轴索性自身免疫性周围神经病的动物模型. 相似文献
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目的初步探讨双支架取栓治疗急性基底动脉闭塞患者的可行性、有效性及安全性。方法回顾性分析采用Solitaire FR双支架并联取栓术治疗血栓负荷重的急性基底动脉闭塞所致脑梗死5例患者,统计手术时间,评价取栓后即刻血流再灌注、24 h神经功能改善及术后90天随访mRS评分。结果 5例患者均通过双支架并联取栓术获得闭塞血管良好再通,改良脑梗死溶栓分级(mTICI)为2b-3级,其中完全再通4例(mTICI 3级)。无明显与操作相关并发症,术后24 h NIHSS评分较术前减少10分。术后90天随访,2例患者预后良好,2例残疾,1例患者死亡。结论使用Solitaire FR双支架并联取栓术治疗血栓负荷重的部分后循环急性脑梗死患者是安全有效的。 相似文献
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