104例脂肪肝患者胰岛素敏感性测定及临床意义

目的：探讨胰岛素抵抗在脂肪性肝炎发病中的作用。方法；对脂肪肝患者（包括酒精性脂肪肝，非酒精性脂肪肝和肝炎相关性脂肪肝），分别测定其空腹血糖（FBG),腹胰岛素（FINS）水平，比较健康对照组与不同类型的脂肪肝之间的胰岛素敏感性。结果：酒精性脂肪肝，非酒精性脂肪肝患者与健康对照组比较均存在明显的胰岛素抵抗，而肝炎相关性脂肪肝与健康对照比较则不明显。结论：胰岛素抵抗在酒精性脂肪肝，非酒精性脂肪肝患者发生，发展有相关性。     

血清和肝组织TGF-β1与慢性乙型肝炎肝纤维化的关系

目的 探讨血清和肝组织TGF-β1水平与慢性乙肝肝纤维化程度的关系,为肝纤维化诊断提供依据.方法 以肝活检病理诊断区分131例慢性HBV感染者纤维化程度(S0～S4),用ELISA法检测血清TGF-β1水平,免疫组化法检测肝组织TGF-β1表达并半定量.分析血清TGF-β1和肝组织TGF-β1表达与肝纤维化程度的关系.结果 血清和肝组织TGF-β1均与肝纤维化程度具有非常显著性正相关(r分别是0.74和0.89,P＜0.01).血清TGF-β1各组间比较差异有统计学意义(P＜0.01).组问分割比较,S0和S1分别与S4比较差异均有统计学意义(P＜0.005);各组与S0组比较差异均有统计学意义(P＜0.005);S1组和S3组之间比较有统计学意义(P＜0.005).肝组织TGF-β1表达在S3和S4组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05),其余组间比较差异均有统计学意义(P＜0.01).血清TGF-β1和肝组织TGF-β1表达具有非常显著性意义相关(r=0.61,P＜0.01).结论 血清TGF-β1和肝组织TGF-β1水平与慢乙肝肝纤维化程度相关,血清TGF-β1有希望成为临床判断轻度或重度肝纤维化的无创伤性诊断指标.     

胆汁酸代谢在非酒精性脂肪性肝病发生发展中的作用

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已经逐渐成为全球最重要的慢性肝病之一,全球NAFLD患病率为25.24%,预计到2030年将成为肝移植最主要病因,其疾病谱主要包括单纯性非酒精性脂肪肝(NAFL)非酒精性脂肪性肝炎(NASH)NASH相关肝硬化和肝细胞癌(HCC)。因此,对NAFLD和NASH发病机制的充分阐明显得极其重要,原有的“二次打击”学说已不足以解释NAFLD中发生的几种分子和代谢变化,而“多重打击”学说逐渐占据主导地位。这些影响因素主要包括胰岛素抵抗、脂肪组织分泌的激素、营养因子、肠道微生物群以及遗传和表观遗传因素,本文对胆汁酸代谢在NAFLD中的作用作如下综述。     

肝脂肪变对慢性乙型肝炎患者聚乙二醇干扰素α治疗临床疗效的影响

目的 探讨肝脂肪变对聚乙二醇干扰素α (Peg-IFNα)治疗慢性乙型肝炎(CHB)患者临床疗效的影响.方法　96例HBeAg阳性CHB初治患者,经肝活组织检查证实合并肝脂肪变者34例(肝脂肪变组)、无肝脂肪变者62例(无肝脂肪变组),均用Peg-IFN α[治疗,疗程为48周,比较两组患者治疗结束时病毒学应答和生化学应答的差异.每组均数差异的比较采用t检验,率的比较采用x2检验.结果　HBV DNA滴度肝脂肪变组患者为(6.96±1.27) lg10拷贝/ml,无肝脂肪变组患者为(7.54±1.28) lg10拷贝/ml,两组比较,t=2.161,P=0.033,差异有统计学意义.Peg-1FN α[治疗48周时,HBeAg转换率、HBV DNA阴转率在肝脂肪变组分别为35.2％ (12/34)和44.1％ (15/34);无肝脂肪变组分别为38.7％ (24/62)和48.3％ (30/62),两组比较,差异无统计学意义.完全应答率在肝脂肪变组为26.5％,无肝脂肪变组为48.4％,两组比较,x2=4.373,P=0.037,差异有统计学意义.在45例HBV DNA转阴患者中,7例无生化学应答,其中肝脂肪变组有5例,无肝脂肪变组2例,无生化应答率肝脂肪变组显著高于无肝脂肪变组,P=0.032,差异有统计学意义. 结论 CHB患者合并肝脂肪变不影响Peg-1FN α[治疗48周时病毒学应答,但可能会影响其生化学应答.     

2011年非酒精性脂肪性肝病流行病学与无创诊断研究进展

随着肥胖症和糖尿病全球化的流行趋势,非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）已成为全球性的严重的公共卫生问题,2011年肝脏病学的研究热点继续聚焦NAFLD。限于篇幅,现重点回顾2011年发表（包括在线发表）在美国《胃肠病学》、《肝脏病学》以及欧洲《胃肠道》和《肝脏病学杂志》等期刊有关NAFLD流行病学、自然史以及诊断方面的研究进展。     

乙酰半胱氨酸纳米活性炭缓释微囊对大鼠非酒精性脂肪性肝炎抗氧化作用的影响

目的 探讨乙酰半胱氨酸纳米活性碳缓释微囊（ACNAC）对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝脏抗氧化能力的影响.方法 通过高脂饮食12周诱导建立NASH大鼠动物模型,分别给予ACNAC高、中、低每日不同剂量（800 mg/kg、400 mg/kg和200 mg/kg）与易善复（0.692 mg/kg）、乙酰半胱氨酸（400 mg/kg）连续灌胃8周后,检测血清生化指标、肝匀浆丙二醛（MDA）含量、总超氧化物歧化酶（SOD）活性、还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及肝脏病理指标.结果 ACNAC中剂量组与高脂组相比,血清ALT、AST明显下降（P＜0.01 、P ＜0.05）,且优于易善复组（P＜0.05）.血清TCHOL 、TG、LDL-C和CR检测结果差异虽无统计学意义,但其数值上ACNAC明显低于高脂组,且优于易善复组和NAC组.ACNAC高、中、低三组与高脂组相比,SOD活力明显升高（P ＜0.01） 、GSH含量明显升高（P＜0.01）,ACNAC中剂量组与高脂组比较GSH-PX活性明显升高（P＜0.05）但略低于易善复组（P＜0.01））.结论 相关剂量的乙酰半胱氨酸纳米活性炭缓释微囊可增强非酒精性脂肪性肝炎大鼠的抗氧化能力.     

HBV感染对FibroScan（R）实施受控衰减参数评价脂肪肝影响的研究

目的 评价HBV感染是否对FibroScan（R）实施受控衰减参数（CAP）有影响.方法 使用FibroScan-502机型对临床诊断非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者、慢性乙型肝炎患者（CHB）及慢性乙肝合并脂肪肝（CHB合并NAFLD）患者进行肝脏脂肪含量（CAP值）测定.结果 579例CHB患者、124例CHB合并NAFLD患者和624例NAFLD患者FibroScan检查,FibroScan测定的CAP与BMI呈正相关（r=0.46,P=0.004）,而与血清HBV NDA载量、HBsAg载量以及HBeAg阳性与否无关;CHB组的CAP值（218.90 ＆#177;56.40 dB/m）显著低于NAFLD组（290.85＆#177;61.46 dB/m,P=0.00）,也低于CHB合并NAFLD组（284.93＆#177;64.70 dB/m,P=0.00）,而CHB合并NAFLD组的CAP值与NAFLD组间的差异无统计学意义（P=0.55）;血清高HBV DNA载量组的CAP值与低HBV DNA载量组间,高HBsAg载量的CAP值与低HBsAg载量组间,以及HBeAg阳性组的CAP值与HBeAg阴性组间差异均无统计学意义.结论 HBV感染不影响FibroScan测定的CAP值.     

脂肪肝胰岛素抵抗与IL-6、IL-8及TNF-α相关性研究。

目的 通过观察脂肪肝患者胰岛素抵抗与血清白细胞介素6、8（IL-6、IL-8）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平的关系，探讨脂肪肝患者胰岛素抵抗引起脂肪性肝炎的可能机制。方法 在本院门诊及住院病员中筛选脂肪肝患者74例（包括酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝），并设健康对照组28例，分别测定其空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）和血清IL-6、IL-8、TNF-α水平，比较健康对照组与脂肪肝组之间的胰岛素敏感性，同时对脂肪肝患者胰岛素敏感性与血清IL-6、IL-8、TNF-α水平作相关性分析。结果 ①酒精性、非酒精性患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平较健康对照组明显升高（P〈0．01）；②酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗敏感性与IL-6、IL-8、1NF-α呈明显负相关，r分别为-0．65、-0．76、-0．43。结论 胰岛素抵抗引起脂肪性肝炎可能是通过IL-6、IL-8、TNF-α介导的，值得进-步研究。     

重型肝炎中医治疗进展

重型肝炎死亡率高,治疗棘手,以中医药配合西医治疗疗效明显优于单纯西医治疗。对近年来中医药治疗重型肝炎的有关进展进行了综述,并指出目前存在的部分问题。