香叶木素对非酒精性脂肪肝病幼鼠的保护作用

目的　探索香叶木素对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝病幼鼠的影响。 方法　高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝病大鼠模型。酶联免疫吸附实验（enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA）检测血脂及炎症因子水平。苏木素伊红（hematoxylin- eosin, HE）染色和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记（terminal deoxynucleotidyl transferase- mediated dUTP nick labeling, TUNEL）染色分析肝脏组织病变及细胞凋亡。蛋白印记检测p-AMPKα1,AMPKα1,CPT-1, PPAR-α,SREBP-1c,FAS,p-P38,P38,p-AKT,AKT,p-AKT,AKT表达。 结果　与对照组相比,高脂饮食组大鼠TC, TG, LDL-c水平升高,HDL-c水平下降（P<0.01）。与高脂饮食组相比,香叶木素（10, 20, 50 mg/kg）组大鼠TC, TG, LDL-c水平降低,HDL-c水平上升（P<0.01）。香叶木素可缓解高脂饮食诱导的肝脏组织病变。高脂饮食组大鼠肝脏组织细胞凋亡高于对照组（P<0.01）。香叶木素（10, 20, 50 mg/kg）组大鼠肝脏组织细胞凋亡低于高脂饮食组（P<0.01）。高脂饮食组大鼠p-AMPKα1,CPT-1 和PPAR-α 表达低于对照组（P< 0.01）。与高脂饮食组相比,香叶木素（20, 50 mg/kg）组大鼠p-AMPKα1,CPT-1 和PPAR-α 表达升高（P< 0.01）。高脂饮食组大鼠SREBP-1c 和FAS表达高于对照组（P<0.01）。与高脂饮食组相比,香叶木素（10, 20, 50 mg/kg）组大鼠SREBP-1c 和FAS表达下降（P<0.01）。而且,高脂饮食组大鼠IL-6, IL-1β和TNF-α水平高于对照组（P<0.01）。与高脂饮食组相比,香叶木素（20, 50 mg/kg）组大鼠IL-6, IL-1β和TNF-α水平下降（P<0.01）。另外,香叶木素可逆转compound C对AMPK通路的抑制作用。 结论　香叶木素激活AMPK通路减轻高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝病幼鼠脂质代谢异常,肝脏组织病变,细胞凋亡及炎症反应。     

大豆异黄酮对非酒精性脂肪肝病大鼠的作用

目的探讨大豆异黄酮对高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪肝病模型的干预作用。方法将50只SD大鼠随机分成5组:正常组,模型组,大豆异黄酮低剂量组(30mg/kg/d),大豆异黄酮中剂量组(100mg/kg/d),大豆异黄酮高剂量组(300mg/kg/d)。除正常组外,其余各组以高脂饮食诱导建立大鼠脂肪肝模型,测定大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量,计算肝指数,对肝脏进行病理学检查,观察大豆异黄酮对该模型的影响。结果模型组大鼠血清中甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)水平明显高于正常组(P<0.01);与模型组相比,SI高剂量组及中剂量组大鼠血清中TG、TC水平和肝指数水平均明显低于模型组(P<0.05),SI高剂量组及中剂量组大鼠肝组织的病理损伤明显改善。结论大豆异黄酮对高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝有明显的干预作用。     

N-乙酰半胱氨酸对烟雾吸入大鼠急性肺损伤的疗效观察

观察N-乙酰半胱氨酸对烟雾吸入所致大鼠急性肺损伤的治疗效果。方法 将健康雄性大鼠108只随机分为空白对照组、损伤对照组、NAC低、中、高剂量组、阳性对照组,每组各18只。除空白对照组外其余各组均制作烟雾吸入性急性肺损伤模型。NAC低、中、高剂量组分别于伤后2 h给予大鼠腹腔注射NAC 100、200、300 mg/kg,阳性对照组于伤后2 h给予大鼠腹腔注射地塞米松10 mg/kg,损伤对照组模型成功后不予处理。比较6组大鼠血气分析情况,采用免疫组化法检测大鼠肺组织NF-kB（p56）及IkB-α的活性,放射免疫分析法测定大鼠肺组织匀浆中TNF-α及IL-6的含量,计算大鼠肺系数和肺湿干重比。光镜下观察大鼠肺组织病理改变、透射电子显微镜观察肺组织亚细胞结构改变。结果 血气分析结果显示,NAC低、中、高剂量组及阳性对照组与损伤对照组比较,各指标差异均有统计学意义（P＜0.05）,其中PaO2,SaO2及BE值均上升,PaCO2,HCO3-下降（P＜0.05）;NAC低、中、高剂量组和阳性对照组与损伤对照组比较,肺组织TNF-α及IL-6的含量下降,差异有统计学意义（P＜0.05）;NAC低、中、高剂量组、阳性对照组与损伤对照组比较,PWI和W/D均下降,差异有统计学意义（P＜0.05）;NAC低、中、高剂量组、阳性对照组与损伤对照组相比,NF-kB（p56）在细胞核及胞浆中的阳性反应减弱,差异有统计学意义（P＜0.05）;损伤对照组与空白对照组相比,IkB-α呈强阳性免疫反应,阳性免疫反应产物分布在阳性细胞的胞浆中,差异有统计学意义（P＜0.05）。NAC低、中、高剂量组、阳性对照组与损伤对照组相比,IkB-α在胞浆中的阳性反应减弱,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 N-乙酰半胱氨酸对大鼠烟雾吸入所致急性肺损有保护作用,能够减轻大鼠肺水肿及炎症反应。     

不同MNU剂量诱导大鼠视网膜光感受器细胞损伤的视网膜电图和病理形态改变

目的： 探讨不同剂量N-甲基-N-亚硝脲（MNU）诱导的大鼠视网膜光感受器细胞损伤动物模型的眼电图和病理形态改变，寻找最适的MNU剂量。方法: 50 d龄雌性SD大鼠150只，随机分6组(每组25只大鼠)，即30 mg/kg、35 mg/kg、40 mg/kg、45 mg/kg和50 mg/kg MNU造模组和正常对照组，在造模后12 h、1 d、3 d、7 d和10 d测定大鼠的眼电生理，并取眼球进行病理检查。结果: 大鼠眼电生理结果显示，与正常组比较，30 mg/kg和35 mg/kg MNU组在各个时点对a波潜伏期和b波潜伏期的影响变化不大（P＞0.05）；a波振幅和b波振幅在第1、3 d下降较为明显(P＜0.05或 P＜0.01）。30 mg/kg和35 mg/kg MNU组在不同的时点:a波潜伏期、b波潜伏期、a波振幅和b波振幅明显高于40 mg/kg、45 mg/kg和50 mg/kg MNU组(P＜0.05或 P＜0.01）。45 mg/kg和50 mg/kg MNU组在不同的时点绝大多数呈现熄灭型电生理的表现。病理结果显示，在不同的时点，30 mg/kg和35 mg/kg MNU对大鼠视网膜光感受器细胞的损伤程度较轻，明显低于40 mg/kg、45 mg/kg和50 mg/kg MNU对大鼠视网膜外核层的损伤(P＜0.05或 P＜0.01）。损害程度为50 mg/kg＞45 mg/kg＞40 mg/kg。结论: 对大鼠视网膜光感受器细胞的病理和功能损害， 30 mg/kg和35 mg/kg MNU组损害较轻，40 mg/kg、45 mg/kg和50 mg/kg MNU组损害较重，40 mg/kg MNU是引起大鼠视网膜光感受器细胞最大损害的最低剂量。     

银杏内酯B对帕金森病模型大鼠的保护作用

目的 探究银杏内酯B（ginkgolide B,GB）对帕金森病（Parkinson's disease,PD）模型大鼠的保护作用。 方法 采用脑内定位注射6-OHDA建立大鼠PD模型,随机分为Sham组、模型组、美多芭组（20 mg/kg）和GB低、中、高剂量组（15、30、60 mg/kg）,另将大鼠随机分为Sham组、Model组、GB 60 mg/kg组、LY294002组和（GB 60 mg/kg+LY294002）组,旋转实验检测大鼠行为学,试剂盒检测MDA、SOD、GSH水平,ELISA检测IL-6、IL-1β、TNF-α水平,Western blot检测大鼠黑质和纹状体组织PI3K/Akt信号通路蛋白表达情况。 结果 治疗后,美多芭组和GB中、高剂量组大鼠旋转圈数明显少于模型组（P<0.05）,MDA和IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显低于模型组（P<0.05）,SOD、GSH水平、p-PI3K、p-Akt蛋白表达明显高于模型组（P<0.05）;与LY294002组比较,（GB 60 mg/kg+LY294002）组大鼠p-PI3K、p-Akt蛋白表达明显上调（P<0.05）,MDA和IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显降低（P<0.05）,SOD、GSH水平明显升高（P<0.05）。 结论 高剂量GB可改善PD大鼠行为学,增强抗氧化应激能力,减轻炎性损伤,起到一定保护作用,其机制可能与调节PI3K/Akt信号通路有关。     

丹参多酚酸盐对ApoE基因敲除小鼠血清TNF-α的影响

目的:观察中药丹参多酚酸盐(salvianolate)对C57BL/6JApoE基因敲除小鼠血清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的影响,以探讨其抗动脉粥样硬化的可能机制.方法:给8周龄雄性C57BL/6J ApoE基因敲除小鼠喂食高脂饮食,腹腔注射丹参多酚酸盐,随机将其分为模型组(仅腹腔注射生理盐水)、丹参多酚酸盐低剂量(60mg/kg)组、中剂量(120mg/kg)组、高剂量(240mg/kg)组,每组12只,共50只;正常对照组(即C57BL/6J野生型小鼠)10只.32周末时处死各组小鼠,留取血清,采用放射免疫分析检测各组小鼠血清TNF-α水平.结果:32周末时,随丹参多酚酸盐剂量的增加,ApoE基因敲除小鼠血清TNF-α浓度逐渐降低,丹参多酚酸盐各剂量组血清TNF-α水平均明显低于模型组(P均＜0.01);丹参多酚酸盐低剂量组与正常对照组比较,无统计学意义(P＞0.05),余两组与正常组比较,有明显统计学意义(P均＜0.01);丹参多酚酸盐各浓度组之间亦有明显差异(P均＜0.01).结论:各剂量组丹参多酚酸盐均能够降低ApoE基因敲除小鼠血清TNF-α水平,随剂量增加,减低越明显,说明丹参多酚酸盐能够抑制动脉粥样硬化炎症反应,可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一.     

2,4-二甲基反式芪改善侧脑室注射A?25-35诱导的高脂大鼠学习记忆功能

 摘要 目的 研究2,4-二甲基反式芪（S3）对侧脑室注射Aβ25-35引起的高脂大鼠学习记忆功能障碍的作用及初步机制。方法 雌性Wistar大鼠70只,分为正常对照组;单纯高脂组;高脂+脑室注射组;阳性药E2组（1mg/kg/d）;S3高剂量组（50mg/kg/d）;S3中剂量组（25mg/kg/d）及S3低剂量组（12.5 mg/kg/d）。除正常对照组10只大鼠外,其他组大鼠给予高脂饮食6周,测定血脂,然后给予侧脑室注射Aβ25-35,同时连续给药7天,从第三天起行Morris水迷宫及跳台实验,每天一次,连续4次,测定各组大鼠学习记忆功能;以分光光度法测定ChAT和AchE, ELISA法测定Ach浓度。结果 S3能够剂量依赖的降低侧脑室注射高脂大鼠血浆总胆固醇和LDL-C浓度（P<0.01）。高剂量组S3能够明显缩短找到平台时间、延长潜伏期并减少错误次数。同时,S3能增加海马组织ChAT活性和Ach浓度,降低AchE活性。结论 S3可能通过降低血脂浓度、增加ChAT活性、降低AchE活性而增加海马Ach浓度,从而改善模型大鼠的学习记忆功能。     

乙酰半胱氨酸镁对大鼠肝硬化门静脉高压的保护作用

目的 探讨乙酰半胱氨酸镁对大鼠肝硬化门静脉高压血管活性物质和肝纤维化指标的影响.方法 以12 μg· kg-1二甲基亚硝胺制备大鼠肝硬化模型,肝硬化造模完成后分组实验,乙酰半胱氨酸镁盐按25、50、100 mg·kg-1剂量每日分别腹腔注射进行肝硬化治疗,给药8周后处死大鼠取材进行各项指标测定.通过病理切片的检查、肝组织转化生长因子β1、一氧化氮、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的检测来评价乙酰半胱氨酸镁盐治疗肝硬化门脉高压的效果.结果 二甲基亚硝胺造模结束后,模型组大鼠HE与网格染色结果显示其肝硬化处于Ⅲ-Ⅳ期;乙酰半胱氨酸镁低、中和高剂量组肝硬化程度明显轻于模型组,淋巴细胞浸润和假小叶形成减轻;治疗低、中和高剂量组转化生长因子β1指标明显低于模型组(P＜0.05);与模型组比较,各治疗组的一氧化氮、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶明显降低(P＜0.05).结论 乙酰半胱氨酸镁具有独特的抗氧化性,能清除体内各种自由基,调节配体依赖信号传导和细胞生长,对二甲基亚硝胺引起大鼠肝硬化门静脉高压症具有明显地保护作用.     

疏肝健脾方药对NASH大鼠Kupffer细胞NF-κB p65和IKKβ mRNA及蛋白表达的影响

 目的：探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠Kupffer细胞核因子κB（NF-κB）p65和IκB激酶β(IKKβ)mRNA及蛋白表达的影响。方法：采用高脂饲料喂养复制大鼠NASH模型,在施以造模因素的同时分别灌服疏肝方(柴胡疏肝散)、健脾方(参苓白术散)和综合方(柴胡疏肝散和参苓白术散的合方)的高、低剂量进行干预,16周后分离Kupffer细胞,Typan blue染色和流式细胞术(FCM)分别对Kupffer细胞进行活性和纯度鉴定;实时定量PCR法检测Kupffer细胞IKKβ和 NF-κB p65 mRNA的表达水平; Western blotting法检测Kupffer细胞IKKβ、p-IKKβ和NF-κB p65蛋白水平。结果：每只大鼠获得纯化的Kupffer细胞(1.5～2.0)×107,Typan blue染色显示这些细胞活力均在95%以上,FCM检测纯度均在90%以上;与正常组比较,模型组Kupffer细胞IKKβ mRNA及蛋白的表达水平均明显升高(P＜0 01);与模型组比较,高剂量综合方、健脾方和疏肝方组IKKβ mRNA的表达水平下调明显(P<0.01或P＜0.05);IKKβ及磷酸化蛋白的表达水平以高剂量健脾方组下降最为显著(P＜0.01或P＜0.05);与正常组比较,模型组Kupffer细胞NF-κB p65 mRNA及蛋白的表达水平均明显升高(P＜0.01), 与模型组比较,NF-κB p65 mRNA的表达水平以综合方组及高剂量健脾方组下调明显(P＜0.05), NF-κB p65蛋白的表达水平以高剂量健脾方组下降最为显著(P＜0.01)。结论：Kupffer细胞IKKβ、NF-κB p65 mRNA及IKKβ、p-IKKβ、NF-κB p65蛋白的高表达可能参与NASH的发病,抑制这些信号分子的表达可能是疏肝健脾方药抗NASH的重要机制之一。     

吡咯烷二硫代氨基甲酸酯减轻2型糖尿病大鼠胰岛β细胞氧化损伤

 目的 探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC）对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞氧化损伤的影响及其机制。方法 用长期高脂饮食加小剂量链脲佐菌素（STZ,27mg/kg体重）建立2型糖尿病大鼠模型。PDTC治疗组大鼠每天腹腔注射PDTC（50mg/kg）1次,1周后取血浆检测血糖。取胰腺组织匀浆测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的含量;应用免疫组化和Western blot等检测胰腺组织中诱生型一氧化氮合酶（iNOS）的表达及硝基化酪氨酸（NT）的水平;流式细胞术检测胰岛β细胞凋亡百分率。结果 糖尿病大鼠血糖、MDA水平均显著高于对照组（P﹤0.01）;SOD和GSH-PX水平明显低于对照组（P﹤0.01）;胰岛组织中iNOS表达水平（0.37±0.06）和NT生成量（0.24±0.01）均较对照组（0.11±0.01）和（0.12±0.01）明显增多（P<0.01）。PDTC治疗后血糖明显降低,MDA明显减少（P＜0.01）;而SOD、GSH-PX水平明显升高（P＜0.05,P＜0.01）;胰岛组织中iNOS表达及NT生成均明显减少（P＜0.01）;胰岛β细胞凋亡率明显降低（P＜0.05）。结论 PDTC可以降低血糖,减轻大鼠体内氧化应激反应,减少糖尿病大鼠胰岛β细胞的凋亡。     

红景天苷对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织氧化应激的抑制作用

 目的：观察红景天苷（salidroside ,SDS）对大鼠非酒精性脂肪性肝炎（NASH）肝组织氧化应激的影响。方法：以高脂高胆固醇饮食14周诱导建立大鼠NASH模型,药物干预组在造模第8周末时给予SDS 300 mg·kg-1·d-1体重灌胃连续6周,在14周末检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）,以及肝组织TC、TG、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）含量的变化,ELISA检测8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)的水平变化, HE染色观察肝组织病理学变化,免疫组化观察8-羟基脱氧鸟苷酸（8-OHdG）表达的变化。结果：在14 周末, NASH模型组大鼠肝组织病理学检查显示肝组织呈中重度脂肪变性并同时伴有炎症细胞浸润;与正常对照组相比,NASH模型组大鼠血清ALT、AST、TG和TC,以及肝TG、TC和MDA的含量显著上升,而肝SOD和GSH的含量显著下降,8-iso-PGF2α的水平显著上升,免疫组化显示8-OHdG表达的阳性细胞数显著增多。与模型组相比,SDS药物干预组大鼠ALT、AST、TG、TC、MDA和8-iso-PGF2α的含量均显著下降,而肝SOD和GSH的含量显著上升,肝病理学变化得到显著改善,8-OHdG表达的阳性细胞数明显减少。结论：SDS对高脂高胆固醇饮食诱导的NASH有较好的抑制效果,其机制可能与SDS的抗氧化作用有关。     

Effects of reproductive tract glutathione enhancement and depletion on ethyl methanesulfonate-induced dominant lethal mutations in Sprague-Dawley rats.

The effects of altering glutathione (GSH) levels in the male reproductive tract have been studied in an attempt to establish a link between chemical-induced perturbations in glutathione and susceptibility of spermatozoa to chemical insult. Tissue GSH levels were enhanced by a treatment regimen of N-acetylcysteine (NAC) (250 mg/kg, 4 treatments at 2 h intervals). With this treatment, GSH levels in liver, testis, caput epididymis, and cauda epididymis were elevated to 126%, 110%, 178%, and 136% of control values. Sexually mature male rats were then treated with NAC and challenged with a dose of EMS (100 mg/kg) to determine if enhanced tissue GSH would protect against EMS-induced dominant lethal mutations. Pretreatment with NAC significantly decreased the post-implantation loss from 7.05 +/- 0.57 with EMS alone to 5.28 +/- 0.47. Conversely, a dominant lethal assay was conducted using different doses of phorone pretreatment to determine the relative contribution of hepatic versus reproductive tract GSH in protecting against EMS-induced dominant lethal resorptions. Doses of 100 mg/kg and 250 mg/kg phorone significantly lowered both hepatic and reproductive tract GSH while 25 mg/kg lowered only hepatic GSH. These three dose levels were used as pretreatments in a dominant lethal study followed by a challenge administration of EMS (50 mg/kg), which is a threshold dose of EMS for producing dominant lethal mutations. Comparison against controls demonstrated a significant potentiation of fetal resorptions in all groups receiving phorone pretreatment, including the 25 mg/kg pretreatment group which only lowered hepatic GSH prior to EMS challenge. The results of these experiments indicate that GSH reserves in the male reproductive tract are insufficient to protect developing spermatozoa from damage by alkylating agents in the absence of hepatic GSH.     

线粒体通透性转换作用Cyt C水平对慢加急性肝衰竭大鼠线粒体ATP生成的影响

目的 从线粒体损伤的角度探讨ACLF存在的能量代谢障碍.方法 雄性SD大鼠随机分三组,ACLF组、NAC组各15只,正常组10只,制作ACLF模型,NAC灌胃作抗氧化模型.留肝组织及血液标本,梯度离心分离线粒体,ELLSA法测线粒体Cyt C、荧光酶标法测MPTP RFU;酶标法测肝组织、血浆GSH、MDA、SOD.结果 ACLF组肝组织、血浆MDA明显高于正常及NAC组（P＜0.05）;NAC组MDA高于正常组（P ＜0.05）;ACLF组血浆GSH、SOD低于正常及NAC组（P＜0.05）;三组Cyt C为正常组最高、ACLF组最低（P＜0.05）;三组MPTP为ACLF组最高、正常组最低;MPTP与Cyt C、ATP呈负相关（r=-0.858,-0.799）;Cyt C与ATP呈正相关（r=0.78）.结论 ACLF大鼠处于氧化应激损伤,Cyt C外流入胞质可能是ACLF发生能量代谢障碍的原因之一;NAC可在一定程度上提高肝细胞的抗氧化能力.     

山药决明子挂面对血脂异常大鼠模型血脂及抗氧化的影响

目的探讨山药决明子挂面对血脂异常大鼠模型血脂及抗氧化的影响。方法48只SD大鼠分为正常对照组(8只)和模型组(40只),模型组大鼠经4周高脂饮食喂养后建立血脂异常大鼠模型,采用随机数字法分为模型组、阿托伐他汀阳性对照组(10 mg/kg/d)、山药决明子挂面低、中、高剂量组,每组8只。干预5周后测定血清总甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肝体比、肝脏胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC)。结果与模型组相比,中剂量山药决明子挂面组大鼠血清TC、肝脏TC、TG水平分别下降14.76%、23.75%、39.69%(P<0.05),低、中、高剂量组血清TG、LDL-C水平均有所下降(P<0.05),低剂量组肝脏SOD、GSH-Px、T-AOC分别升高24.09%、26.90%、290.24%(P<0.05)。结论山药决明子挂面能降低血脂异常大鼠血脂水平,提高抗氧化水平,对辅助治疗血脂异常及抗氧化有一定的应用价值。     

Schisandra Chinensis Baill,A Chinese Medicinal Herb,Alleviates High-Fat-Diet-Inducing Non-Alcoholic Steatohepatitis in Rats

Background

he present study aims to explore whether Schisandra chinensis Baill, a Chinese, medicinal herb can alleviates high-fat-diet-inducing non-alcoholic steatohepatitis in rats.

Materials and Methods

In the study, 24, male Wister rats with body weight between 180-220g, were included. The rats were randomly divided into four groups: model group, normal control group, rosiglitazone group, and Schisandra chinensis Baill group. The treatment lasted for 56, days. The high-fat diet used in the present study includes 25% lard, 2%, cholesterol 0.5%, sodium cholate, and 25%, Tween-80. The hepatic levels of superoxide dismutase (SOD), and malondialdehyde (MDA); the serum levels of total cholesterol (TC), and low-density lipoprotein cholesterol (LDLC), were detected.

Results

We found that the hepatic levels of SOD were significantly lower, and the serum levels of TC, LDLC as well as, the hepatic levels of MDA in model group were significantly higher than those of normal control group; rosiglitazone group and Schisandra chinensis Baill group (P<0.05), indicates that non-alcoholic steatohepatitis rats were successfully induced by high-fat diet. Schisandra chinensis Baill group presented a significant lower serum levels of LDLC, than rosiglitazone group (P<0.05); and the hepatic levels of SOD in Schisandra chinensis Baill group were significantly lower than rosiglitazone group (P<0.05). However, no significant difference existed between Schisandra chinensis Baill group, and rosiglitazone group on the hepatic levels of MDA and the serum levels of TC (P>0.05).

Conclusion

It is then concluded that Schisandra chinensis Baill can significantly alleviate the non-alcoholic steatohepatitis of the rats induced by high-fat diet, and it may be used as a complementary therapy for rosiglitazone.     

N-乙酰半胱氨酸对脂多糖诱导的小鼠肝MAPK磷酸化的影响

目的： 探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对脂多糖（LPS）诱导的肝MAPK磷酸化的影响。方法: 雄性昆明种小鼠54只随机分为对照组(n=6)：0.9 % NaCl 0.2 mL ip；LPS组（n=24）：LPS 5 mg ip；NAC+LPS组（n=24）：NAC 150 mg·kg-1·d-1ip，连续3 d；第3 d NAC灌胃后1 h时，LPS 5 mg ip。将小鼠分别在注射LPS或生理盐水后0.5 h、1 h、2 h和6 h时，在戊巴比妥钠麻醉下开腹取肝，测定肝MDA和还原型谷胱甘肽（GSH）含量；Western blotting方法测定肝脏MEK1/2、ERK1/2、p38MAPK磷酸化水平，放免法测定肝TNF-α含量。结果: NAC预处理使肝MDA含量明显下降，使肝GSH含量升高。NAC预处理显著抑制了LPS所致的肝MEK1/2、ERK1/2、p38MAPK磷酸化，同时使肝TNF-α水平显著降低。结论: 在LPS诱导的急性肝损伤过程中，活性氧（ROS）在激活MAPK信号转导中起重要作用。NAC通过其抗氧化作用部分抑制了LPS诱导的MAPK磷酸化，使TNF-α生成减少，从而发挥抗损伤作用。     

银杏叶提取物对实验性2型糖尿病大鼠肝脏的保护作用

目的： 研究银杏叶提取物(EGB)对实验性2型糖尿病大鼠肝脏损伤的影响及机制。方法: 雄性SD大鼠39只，随机分为4组: 正常对照组、高脂组、糖尿病对照组和EGB治疗组。采用高脂饮食加链脲佐菌素（STZ） 诱导2型糖尿病大鼠模型， EGB治疗组给予EGB 8 mg·kg^-1·d^-1治疗8周。用光镜和透射电镜观察EGB对2型糖尿病大鼠肝组织的形态学改变，并检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GSH-PX)和总一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性及MDA、NO含量。结果: 糖尿病组光镜下主要表现为肝细胞脂肪变性明显，出现大量脂肪空泡，胞浆内糖原颗粒减少或消失。电镜下主要表现为肝细胞核固缩，胞浆内含大量脂滴，细胞器明显减少，贮脂细胞明显增生，胶原纤维增生。肝组织内GSH-PX、SOD、CAT活性明显低于正常对照组，MDA、 NO含量及总NOS、iNOS 活性显著高于正常对照组； EGB治疗组肝脏组织病理改变较轻，GSH—PX、SOD、CAT 活性明显高于糖尿病组，MDA、NO含量及总NOS、iNOS 活性显著低于糖尿病组。结论: EGB对2型糖尿病大鼠的肝脏具有保护作用、抗脂质过氧化作用和抑制NO的过多产生可能在其中起重要作用。     

Antioxidant effects of methionine, α-lipoic acid, N-acetylcysteine and homocysteine on lead-induced oxidative stress to erythrocytes in rats

Lead, widely used in industry, is a great environmental health problem. Many studies have examined its effects on the health of both humans and animals. Experimental studies have shown that sulphur-containing antioxidants have beneficial effects against the detrimental properties of lead. The present study was designed to investigate markers of oxidative stress (hemoglobin (Hb) in whole blood, malondialdehyde (MDA) in sera; superoxidase dismutase (SOD) and glutathione peroxidise (GSH-Px) in erythrocyte hemolysate and vitamins A and E in plasma) in rats given lead (2000ppm) with or without sulphur-containing antioxidants (l-methionine (Met) (100mg/kg/day), N-acetylcysteine (NAC) (800mg/kg/day), l-homocysteine (Hcy) (25mg/kg/day), lipoic acid (LA) (50mg/kg/day)) in their water for 5 weeks. In the lead group, Hb and plasma vitamin E levels were significantly lower whereas MDA levels were significantly higher compared to controls (p<0.05). Hb levels in lead-methionine and lead-LA groups were significantly higher than the lead group (p<0.01). MDA levels were reduced in all groups compared to the lead group (p<0.01). There was a decrease below control values in erythrocyte SOD (p<0.01) and GSH-Px (p<0.05) levels in the lead-LA group. Plasma vitamin A levels were significantly high in lead-methionine group compared to lead group (p<0.01). In conclusion, the data suggests that oxidative stress induced by lead is reduced by sulphur-containing compounds.