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1.
The effects of zymosan-activated plasma(ZAP)on lung fluid exchangeand on superoxide anion production by granulocytes were studied in 8 consciousgoats with chronic lung lymph fistula,It was found that after ZAP infusion, thecirculating granulocytes were activated and the release of superoxide anions wasmarkedly enhanced. There was an increase in lung lymph flow and proteinconcentration.It suggests that the superoxide anion released by the stimulatedgranulocytes can play a role in inducing lung injury by the activated complement. 相似文献
2.
本实验观察慢性缺氧幼猪(Ch组)和对照组(C组)对急性缺氧的血流动力学反应及组胺H_1、H_2受体阻断剂扑尔敏、甲氰咪呱的作用。急性缺氧可增加肺动脉压(Ppa),Ch组比C组增加明显(前者增加25mmHg、100%;后者增加17mmHg,83.4%)。缺氧时扑尔敏降Ppa的作用亦为Ch组大于C组(Oh组降11mmHg,C组6mmHg)。甲氰咪呱增Ppa的作用两组相近。结果提示:(1)慢性缺氧能增强HPPR;(2)组胺受体参与HPPR调节;(3)慢性缺氧可能使肺动脉H_1受体活性增强,此变化可能与HPPR增强有关。 相似文献
3.
目的 探讨痛风伴微量白蛋白尿患者胰岛素抵抗与红细胞膜胰岛素受体的关系。方法 观察106例痛风患者,按是否合并微量白蛋白尿(MAU),将其分为MAU组和正常MAU组(NMAU),测定空腹、餐后2h血糖、胰岛素及空腹血脂、血尿酸(UA),并检测高、低亲和力红细胞膜胰岛素受体数目(R1、R2)和高、低亲和力常数(K1、K2),分析痛风伴MAU患者胰岛素抵抗与红细胞膜胰岛素受体的关系。结果 MAU组空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-c)及胰岛素抵抗指数(HOMA—IR),分别为:(16±4)mU/L、(2.5±0.6)mmol/L、(3.2±0.5)mmol/L和3.6±1.2,正常MAU组分别为(13±3)mU/L、(2.3±0.8)mmol/L、(3.0±0.5)mmol/L及3.0±0.4,上述指标两组间比较差异有统计学意义(P〈0.05)。痛风患者合并MAU红细胞膜胰岛素受体数目(R1)较正常MAU组明显减少,两组间比较差异有统计学意义(P〈0.05)。痛风患者合并MAU的Pearson相关分析结果示:HOMA—IR与年龄、体重指数(BMI)、TG、LDL—c、UA、UAER呈正相关(P〈0.05或P〈0.01),与R1、R2、K1、K2呈负相关(P〈0.05或P〈0.01)。多元线性逐步回归分析提示BMI、年龄、R1是影响痛风合并MAU患者胰岛素抵抗的独立危险因素。结论 痛风合并MAU时存在胰岛素抵抗,且与红细胞膜胰岛素受体数目减少密切相关。 相似文献
4.
目的:探讨2型糖尿病患者大血管病变与同型半胱氨酸( Hcy)、胱抑素C( CysC)、超敏C反应蛋白( hs-CRP)的关系。方法选择100例2型糖尿病患者,按颈动脉内膜中层厚度( CIMT)将其分为A组( CIMT≥1 mm)、B组( CIMT<1 mm)两组;另择健康体检者40例作为对照( C组)。检测各组空腹血糖( FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、血脂、Hcy、CysC、hs-CRP水平。结果 A组2hPG、HbA1C、TG、LDL-C、Hcy、Cy-sC、hs-CRP水平明显高于B、C组(均P<0.05),HDL-C低于B、C组(P均<0.05);B组FPG、2hPG、HbA1C、TG、LDL-C、Hcy、CysC、hs-CRP水平明显高于C组(均P<0.05),HDL-C低于C组(P<0.05)。相关分析显示,2型糖尿病患者的CIMT与Hcy、CysC、hs-CRP、HbA1C、LDL-C、FPG、2hPG、TG、TC呈正相关(均P<0.01),与HDL-C呈负相关(P<0.01),与年龄无明显相关(P>0.05)。对CIMT增厚的危险因素进行多元逐步回归分析,结果显示,高FPG、高HbA1C、高Hcy、高CysC、高hs-CRP是影响CIMT增厚的主要危险因素。结论联合测定CIMT和Hcy、CysC、hs-CRP可及早发现糖尿病大血管并发症,早期干预治疗,对延缓糖尿病大血管病变的发展有重要意义。 相似文献
5.
6.
糖尿病与氧化应激的研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
近年来,越来越多的研究表明,氧化应激和糖尿病及其并发症的发生、发展关系密切,因而进行抗氧化治疗可以改善糖尿病和糖尿病并发症的发生、发展。现将有关研究进展综述如下: 相似文献
7.
妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM),系指在妊娠期首次发现的糖尿病或糖耐量异常,GDM在孕妇中的发生率约为3%~5%,GDM患者会出现各种类型的母婴并发症,是危及母婴健康及导致围产儿死亡的重要原因之一。GDM的发病机理不完全清楚,目前的观点一致认为胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是GDM的重要发病环节之一。胰岛素抵抗可以发生在受体前水平、受体水平及受体后水平,国内外目前从受体水平对IR的研究主要集中在2型糖尿病方面。 相似文献
8.
本实验用犬制备了轻(10%)、中(15%)、重度(20%)急性失血合并ⅳ NaCN 2.5 mg/kg中毒的动物模型,观察了ⅳ DMAP 2.5mg/kg治疗时血液动力学及血液内环境的变化。结果发现,DMAP治疗轻度急性失血合并氰中毒能使心血管功能迅速恢复正常并维持稳定,随失血程度加重DMAP对心血管功能兴奋作用减弱;血气分析及HbFe~(3+)测定结果表明,DMAP治疗急性失血合并氰中毒可造成机体严重缺氧及代谢性酸中毒,并随失血程度的加重而加剧。 相似文献
9.
2型糖尿病患者C反应蛋白及肿瘤坏死因子α与微血管并发症的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨2型糖尿病微血管并发症患者不同时期血清C反应蛋白(C-reactive pvotein,CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及其意义。方法:对2型糖尿病组100例和健康体检者30例进行研究,根据尿蛋白排泄率将糖尿病患者分为正常尿蛋白组(36例)、微量白蛋白尿组(34例)和临床蛋白尿组(30例)。测定各组研究对象血清CRP,TNF-α,胆固醇,三酰甘油,肌酐,空腹血糖和胰岛索等。并进行比较。结果:①2型糖尿病患者CBP。TNF-α【正常血尿组、微量蛋白尿组、临床蛋白尿组CRP分别为(2.44&;#177;1.90),(6.33&;#177;5.56),(18.35&;#177;15.39)mg/L;TNF-α分别为(1.53&;#177;0.22),(1.93&;#177;0.39),(2.64&;#177;0.36)μg/L】明显高于对照组[(1.07&;#177;0.36)mg/L。(1.01&;#177;0.27)μg/L](t=2.002—2.592,P(0.05—0.01)。(②CRP,TNF-α水平随尿蛋白排泄率的增加而增加。③患者的血清CRP水平与病程、血肌酐、三酰甘油、空腹胰岛索、TNF-α呈正相关(r=0.301,0.354,0.312,0.390,0.311,P&;lt;0.01),与胰岛素敏感指数(insulin sensitive index,ISI)呈负相关(r=-0.356,P&;lt;0.05);TNF-α水平与病程、血肌酐、三酰甘油、空腹胰岛素、CRP呈正相关(r=0.367,0.432,0.356,0.465,0.324,P&;lt;0.01),与ISI呈负相关(r=-0.595,P&;lt;0.01),与其他指标无相关性。结论:2型糖尿病患者体内高水平的血清CRP和TNF-α可能参与糖尿病的微血管并发症发生发展。 相似文献
10.
目的探讨血清脂蛋白(a)[Lipoprotein(a),LP(a)]测定对临床早期糖尿病肾病(DiabeticBe.phropathy,DN)的意义。方法根据24h尿白蛋白排泄率(UAER)将118例糖尿病患者分为糖尿病无肾病组(A组,4l例,UAER〈30mg/24h)、临床早期DN组(B组,39例,30mg/24h≤UAER〈300mg/24h)及临床DN组(c组,38例,UAER≥300mg/24h)。从同期门诊健康体检者中随机选择40例为对照组(D组)。分别测定各组UAER及血清Lp(a)。各组均数的比较用方差分析,各组分别比较UAER和Lp(a)间的直线相关性。结果糖尿病各组与对照组比较血清Lp(a)升高(A组与D组比P〈0.05,B、C组与D组比P〈0.01),且随DN之肾脏病变进展(UAER增加)而递增(B组与A组比P〈0.01,C组与B组比P〈0.05)。A组与B组血清Lp(a)水平与UAER呈直线正相关(A组r=0.356,P〈0.05;B组r=0.438,P〈0.01)。结论血清Lp(a)水平与DN肾损害程度相关,可以作为诊断早期DN的辅助方法之一。 相似文献