脑出血微创血肿清除手术穿刺及抽吸器械的研究进展

近20余年,微创血肿清除技术的发展为脑出血的治疗带来了新的方向。与此同时,微创穿刺和抽吸设备的研发促进了微创血肿清除技术的发展。本文详细介绍了4种主流微创手术术式(硬通道锥颅穿刺血肿清除术、定向软通道血肿引流术、神经内镜手术、小骨窗显微手术)的代表性穿刺和抽吸器械。血肿清除的最终目的应当是实现微创化、可视化、智能化、个体化。目前上市的器械已基本满足微创化和可视化的需求,将来需要更多的器械革新以实现智能化和个体化的需求,最终实现脑出血微创血肿清除的治疗同质化。     

阻断缝隙连接通讯对局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡及脑梗死体积的影响

目的:探讨阻断缝隙连接通讯对大鼠局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡及脑梗死体积的影响.方法:大鼠左侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸,对照组左侧脑室注射生理盐水,2h后颈内动脉插线法制备大脑中动脉缺血再灌注模型,采用DNA原位末端标记TUNEL技术及红四氮唑(TTC)染色,观察阻断缝隙连接通讯对大鼠局灶性脑缺血3d后海马迟发性神经元死亡及脑梗死体积的影响.结果:不给予缝隙连接阻断剂,大脑中动脉缺血模型大鼠有45%在术后3 d出现海马迟发性神经元死亡;用甘珀酸阻断缝隙连接后30%的大鼠出现海马迟发性神经元死亡,几率明显减小(P＜0.01);与对照组相比,干预组的脑梗死体积明显减少(P＜0.01).结论:阻断缝隙连接通讯,局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡的发生率降低,脑梗死体积减小.     

人类少突胶质细胞在髓鞘修复中的作用

有关髓鞘和少突胶质细胞的研究大部分与脱髓鞘疾病相关,如多发性硬化、脑白质营养不良或脊髓损伤。髓鞘慢性脱失,慢慢导致神经退行性变,最终导致永久而严重的神经功能丧失。因此,尽快恢复髓鞘是修复脱髓鞘疾病的最有效方法。移植外源性的髓鞘再生细胞是一个有希望的治疗方法。已有多项在体和离体实验将各种具有髓鞘形成功能细胞(少突胶质细胞、施万细胞、嗅鞘细胞等)进行移植,观察其髓鞘修复功能。本综述对将人类少突胶质细胞用于治疗脱髓鞘疾病的相关研究进行总结。首先,对人类少突胶质细胞从胚胎发育晚期到产后早期的发育过程进行简要的综述。然后,对各种内源性和外源性的少突胶质细胞调节因子的研究进行总结。在离体实验中,必须调控好各种调节因子才能使培养的少突胶质细胞达到足够的数量用于移植。之后,探讨了人类少突胶质细胞的可能来源,包括一些新型的少突胶质细胞生产策略,如诱导多能干细胞诱导直接分化为少突胶质细胞。最后,本综述对人类少突胶质细胞的髓鞘再生功能和效率进行了系统的回顾。     

智能医学时代的新发重大传染病预警、应对和医院运营优化--COVID-19疫情防控思考

2019年底,新型冠状病毒肺炎疫情在湖北武汉暴发,在短时间内感染人数急剧增加,并迅速扩散到全国。经过2个多月的全力抗疫,武汉和全国的新型冠状病毒肺炎疫情防御工作取得了阶段性的胜利。本文对本次疫情防控整体情况进行回顾性分析,总结早期防疫工作中存在的不足;探索智能医学在新发重大传染病预警、应对和医院运营优化中的作用。     

嗅鞘细胞体外CFSE染色的标记方法研究

目的:建立荧光活性染料CFSE以适宜终浓度标记体外培养的嗅鞘细胞的染色方法。方法:CFSE以2、5、10μM 3种不同终浓度标记原代培养的嗅鞘细胞,通过流式细胞术、台盼蓝染色和荧光显微镜,检测和观察CFSE染色的阳性细胞率、细胞活力、生长形态特点和增殖情况。结果:3种终浓度CFSE标记嗅鞘细胞的阳性标记率均>99%;2μM CFSE标记的细胞活力最高(P<0.05),细胞生长增殖较快,但随时间推移荧光强度明显减弱。结论:CFSE可用于标记嗅鞘细胞,本研究条件下,2μM的终浓度较为适宜。     

养阴益气胶囊长期毒性实验

目的 评价养阴益气胶囊对大鼠灌胃给药6个月的长期毒性情况。方法 90只SD大鼠随机分为3组：养阴益气胶囊大剂量组(每日灌胃给药剂量相当于生药20 g·kg^-1)、养阴益气胶囊小剂量组(每日灌胃给药剂量相当于生药5 g·kg^-1)和空白对照组(每日灌胃等容量纯化水),灌胃容量均为5 mL·kg^-1,给药时间均为180 d。观察指标为大鼠外观体征、进食、行为活动、排便、体质量、血液学及血生化指标,以及病理检查。停药后继续进行可逆性观察2周。结果 小剂量组和大剂量组大鼠体质量增加,但稍低于空白对照组(P>0.05);两组大鼠血液学指标均在正常范围内,与空白对照组之间差异无统计学意义(P>0.05);大剂量组血尿素氮高于空白对照组(P<0.05),但仍在正常范围内,其余血生化指标各组间差异无统计学意义(P>0.05)。各组动物系统尸解、组织病理学检查及可逆性观察均未见异常,脏器系数及生殖腺系数组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 养阴益气胶囊给大鼠灌胃给药6个月的安全剂量为相当于生药20 g...     

侧脑室注射甘珀酸对扩散性抑制的影响

目的:探讨缝隙连接蛋白阻断剂甘珀酸(CBX)对扩散性抑制(SD)的影响。方法:SD大鼠30只,随机分为对照组、假手术组和CBX干预组各10只,后两者用高浓度KCl诱导大鼠皮质SD波,假手术组不给予CBX干预,CBX干预组给予5 ug/uL的CBX进行干预,用MS4000U生物信号采集分析系统对波幅、时程进行计算分析。结果:与假手术组比较,CBX干预组所记录到SD波波幅明显减小(P<0.05),SD波的阳性率降低(P<0.05),但SD波的时程无差异。结论:CBX对高浓度KCl诱导的皮质SD波有明显的抑制作用,提示缝隙连接在SD的发生发展过程中具有重要作用。     

阻断缝隙连接对局灶性脑缺血再灌注后海马迟发性神经元死亡及Bax表达的影响

目的 探讨阻断缝隙连接对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马迟发性神经无死亡(delayed neu-ronal death,DND)及Bax表达的影响.方法 术前2 h左侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸(carbenoxolone,CBX),颈内动脉插线法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,采用TUNEL及免疫荧光技术,观察3 d后海马DND及Bax表达水平的变化.结果 缺血再灌注生理盐水有45%的大鼠出现海马DND;用CBX后仅30%的大鼠出现海马DND,机率明显减小(P<0.01);与假手术组比较,缺血再灌注中CBX组Bax的表达水平明显增高,但低于缺血再灌注生理盐水(P<0.01).结论 缝隙连接与局灶性脑缺血再灌注引起的海马DND有密切关系,其原因可能与缺血再灌注后凋亡启动信号由缺血再灌注区通过缝隙连接向远隔部位播散有关.Bax参与了海马神经元凋亡的调节.     

立体定向技术的研究进展

立体定向技术自创立已有100多年的历史,其发展主要经历了有框架和无框架两个阶段,并衍生出 功能神经导航和立体定向机器人等技术,临床上广泛应用于神经和精神系统疾病的治疗,且逐渐渗透到 其他临床医学领域。本文就立体定向技术的发展概况、临床应用、现存问题、总结与展望这4个方面进行 综述。     

缝隙连接对局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡及神经行为学的影响

目的探讨阻断缝隙连接对大鼠局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡（DND）及神经行为学的影响。方法术前2h左侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸（CBX）,对照组左侧脑室注射生理盐水,颈内动脉插线法制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型。术后72h采用尼氏染色检测海马迟发性神经元死亡,术后24h和72h进行神经行为学评分．数据进行统计学分析,观察阻断缝隙连接对大鼠局灶性脑缺血72h后海马迟发性神经元死亡及神经行为学的影响。结果不用CBX预处理,大脑中动脉缺血模型72h后有45％的动物出现海马DND,用CBX预处理后．DND发生率降到30％．较对照组明显降低（P〈0．01）。CBX干预组的行为学评分明显比对照组低（P〈0．01）。结论阻断缝隙连接可以减少局灶性脑缺血后海马迟发件神经元死亡的发生率,改善局灶性脑缺血术后动物行为学表现。