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1.
【摘要】白藜芦醇是一种天然的多酚化合物,有预防心血管疾病,预防衰老,抗炎,抗癌等作用。该文总结了近年来白藜芦醇作用于结直肠癌的机制的研究进展,为白藜芦醇的进一步研究提供依据。 相似文献
2.
目的观察白藜芦醇对2型糖尿病患者血糖、血脂及血液流变学各指标的影响,评价其在2型糖尿病及其并发症防治中的意义。方法将96例2型糖尿病患者随机分为对照组和治疗组,2组均施以糖尿病健康教育,适量运动、合理控制饮食、戒烟限酒、控制血糖、保持心情愉悦等常规干预,在此基础上治疗组加服白藜芦醇,每日600 mg,连服3个月。分别于干预前及干预结束后次日检测2组患者血糖、血脂4项[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]和血液流变学指标(全血黏度低切、全血黏度高切、血浆黏度、全血还原黏度、纤维蛋白原)。结果治疗组患者干预后空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、TC、TG、LDL-C、HDL-C、全血黏度低切、全血黏度高切、血浆黏度、全血还原黏度、纤维蛋白原水平均较干预前明显改善(P均0.05),对照组患者干预后上述各指标均较干预前无明显改善(P均0.05);2组患者干预后上述各指标比较差异均有统计学意义(P均0.05)。结论白藜芦醇用于治疗2型糖尿病患者,可以显著改善血糖、血脂和血液流变学各指标,从而预防或延缓并发症的发生。 相似文献
3.
目的 结合生物信息学与分子生物学探讨白藜芦治疗肺腺癌的作用机制。方法 从DrugBank获取白藜芦醇作用靶点信息,运用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络。在TCGA数据库中分析靶标基因在肿瘤及正常组织中表达量,预示其在肿瘤发生发展中的影响。然后,运用随机森林和单因素COX回归的分析方法对靶标基因进行筛选。结合生物信息学结果,使用分子生物学探究白藜芦醇治疗肺腺癌的作用机制。结果 基于白藜芦醇作用靶点的PPI网络,筛选出10个Hub基因,其中溶质载体家族2成员1(SLC2A1),花生四烯酸5-脂氧合酶(ALOX5),过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARG)和花生四烯酸15-脂氧合酶(ALOX15)在肿瘤和正常组织中表达量具有显著差异。然后,随机森林和单因素COX回归分析结果表明SLC2A1对肺腺癌的生存和预后意义重大。KM-plotter生存分析结果显示SLC2A1表达量与肺癌患者的总体生存率(OS),初次进展(FP),进展后生存率(PPS)均紧密相关。分子生物学实验也进一步证明白藜芦醇能够通过降低SLC2A1表达,抑制肺腺癌细胞的增殖和迁移。免疫组化评分显示SLC2A1在肿瘤和正常组织中蛋白表达量具有显著差异。结论 白藜芦醇通过降低SLC2A1表达,抑制肺腺癌细胞的增殖和迁移,在肺腺癌的临床治疗中具有深远意义。 相似文献
4.
目的: 探讨白藜芦醇联合顺铂对神经胶质瘤细胞C6 的作用。方法:不同浓度的白藜芦醇与顺铂单独联合
作用于神经胶质瘤细胞C6,24、48 h 和72 h 后,CCK8法检测增殖,并选出合适浓度进行后续试验;不同浓度的
药物作用于细胞24 h 后,吖啶橙法观察细胞形态变化、流式细胞仪检测细胞凋亡、细胞周期和免疫印迹检测蛋白
Bax、Bcl-2 和p-Erk1/2 变化。结果:白藜芦醇与顺铂能协同抑制神经胶质瘤细胞C6 的增殖。联合用药后细胞周
期抑制在S 期。免疫印迹结果显示凋亡蛋白Bax 的表达量增加,而凋亡抑制蛋白Bcl-2 的表达量减少,细胞外调
节蛋白激酶p-Erk1/2 的表达量减少。结论:白藜芦醇与顺铂联合对神经胶质瘤细胞具有相互增敏作用,能够协同
抑制细胞增殖,并通过Ras-Raf-MEK-Erk 信号通路促进其凋亡。 相似文献
8.
9.
10.
《中国药理学通报》2019,(6)
目的探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)诱导人乳腺癌MDA-MB231细胞凋亡及自噬蛋白表达的作用与机制。方法以人乳腺癌MDA-MB231细胞为研究对象,MTT法检测Res(0、1、5、10、20、50、100、200 mg·L~(-1))抑制MDA-MB231细胞增殖情况; Res(0、5、20、60 mg·L~(-1))处理MDA-MB231细胞,划痕实验检测细胞迁移能力,Annexin V/PI双染法检测细胞早期凋亡率,免疫荧光法检测细胞LC3Ⅰ/Ⅱ的表达;Res(0、20、60 mg·L~(-1))处理MDA-MB231细胞,蛋白免疫印迹法检测细胞中自噬相关蛋白p62及Beclin-1的表达。结果Res在体外可明显抑制MDA-MB231细胞增殖,且呈浓度依赖关系。随着Res浓度的增高,乳腺癌细胞迁移能力较对照组分别下降了(8. 7±1. 1)%、(16. 5±2. 9)%和(32. 2±3. 6)%。流式细胞仪检测结果表明,早期凋亡细胞数增加;激光共聚焦检查显示,细胞质中LC3Ⅰ/Ⅱ绿色荧光增加;蛋白免疫印迹法检测出MDA-MB231细胞p62蛋白表达下降,Beclin-1蛋白表达升高。结论 Res可抑制人乳腺癌MDA-MB231细胞增殖,其机制可能与Res诱导细胞凋亡和自噬有关。 相似文献