基于数据库挖掘和分子生物学探讨白藜芦醇治疗肺腺癌的作用机制

目的 结合生物信息学与分子生物学探讨白藜芦治疗肺腺癌的作用机制。方法 从DrugBank获取白藜芦醇作用靶点信息，运用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络。在TCGA数据库中分析靶标基因在肿瘤及正常组织中表达量，预示其在肿瘤发生发展中的影响。然后，运用随机森林和单因素COX回归的分析方法对靶标基因进行筛选。结合生物信息学结果，使用分子生物学探究白藜芦醇治疗肺腺癌的作用机制。结果 基于白藜芦醇作用靶点的PPI网络，筛选出10个Hub基因，其中溶质载体家族2成员1（SLC2A1），花生四烯酸5-脂氧合酶（ALOX5），过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARG）和花生四烯酸15-脂氧合酶（ALOX15）在肿瘤和正常组织中表达量具有显著差异。然后，随机森林和单因素COX回归分析结果表明SLC2A1对肺腺癌的生存和预后意义重大。KM-plotter生存分析结果显示SLC2A1表达量与肺癌患者的总体生存率（OS），初次进展（FP），进展后生存率（PPS）均紧密相关。分子生物学实验也进一步证明白藜芦醇能够通过降低SLC2A1表达，抑制肺腺癌细胞的增殖和迁移。免疫组化评分显示SLC2A1在肿瘤和正常组织中蛋白表达量具有显著差异。结论 白藜芦醇通过降低SLC2A1表达，抑制肺腺癌细胞的增殖和迁移，在肺腺癌的临床治疗中具有深远意义。     

洛铂联合吉西他滨治疗晚期肺鳞癌疗效分析

目的 明确洛铂联合吉西他滨方案在晚期肺鳞癌中的疗效和安全性.方法 入组66例晚期肺鳞癌患者分为2组,试验组30例患者接受洛铂联合吉西他滨化疗,对照组36例患者接受顺铂联合吉西他滨化疗,并比较观察2组的近期疗效和毒副反应.结果 试验组有效率为36.7%,对照组为36.1%,差异无统计学意义(P＞0.05);试验组Ⅲ、Ⅳ度血小板减少多于对照组,而Ⅲ、Ⅳ度恶心呕吐、乏力少于对照组,差异均有统计学意义(P均＞0.05).结论 洛铂联合吉西他滨一线治疗晚期肺鳞癌近期疗效与顺铂联合吉西他滨方案相似,毒副反应方面存在差异,值得临床进一步研究.