反式白藜芦醇对Aβ_(25-35)损伤大鼠海马旁回caspase-8、caspase-9的影响

目的观察反式白藜芦醇(TR)对β-淀粉样肽(Aβ25-35)损伤大鼠的海马旁回的作用。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、TR高、低剂量组、多奈哌齐对照组。在大鼠海马内注射Aβ25-35后分别灌胃给相应药物10 d,采用TUNEL法检测5组大鼠海马细胞及周围皮质凋亡情况;采用real time RT-PCR法检测5组大鼠海马及皮质caspase-8、caspase-9 mRNA表达。结果大鼠海马及周边脑组织细胞凋亡情况,模型组与其他各组差异显著(P<0.01),说明造模成功。TR对caspases-8、caspase-9表达水平的下调非常显著(P<0.01),低剂量组与高剂量组之间也有统计学差异(P<0.05)。结论 TR对损伤的大鼠海马周围皮层神经元有保护作用,其机制可能部分与下调caspase-8、caspase-9 mRNA表达有关。     

白藜芦醇对U937泡沫细胞清道夫受体CD36表达的影响

目的 研究白藜芦醇对U937泡沫细胞B类清道夫受体CD36mRNA、蛋白表达的影响.方法 U937细胞与佛波酯100μg·L^-1、ox-LDL 80 mg·L^-1孵育48 h,建立U937泡沫细胞模型;以不同浓度的白藜芦醇（1、10、20μmol·L^-1）预处理U937细胞24 h再加入佛波酯100μg·L^-1、ox-LDL 80 mg·L^-1共同孵育48 h后通过RT-PCR和Western印迹检测分别检测U937细胞CD36mRNA和蛋白的表达情况.结果 U937泡沫细胞组CD36mRNA和蛋白的表达较U937细胞对照组明显增加（2.389±0.249）vs（0.953±0.242）,P〈0.01;（2.562±0.218）vs（1.000±0.052）,P〈0.01,白藜芦醇干预后,随着浓度的增加,U937泡沫细胞的CD36mRNA和蛋白表达水平呈浓度依赖性下降（P〈0.05）.结论 白藜芦醇能浓度依赖性地下调ox-LDL诱导的U937泡沫细胞CD36mRNA和蛋白的表达.     

白藜芦醇对人结肠癌细胞上皮间质转化的抑制作用

目的观察白藜芦醇(Resveratrol,Res)对人结肠癌细胞HCT-8上皮间-质转化(EMT)的影响,初步探讨其可能存在的机制。方法取对数生长期的人结肠癌HCT-8细胞,采用不同浓度的白藜芦醇(0、40、80、120μmol/L)对细胞分别进行干预24、48、72 h;MTT法检测不同时间Res对HCT-8细胞增殖活性的影响;细胞黏附试验检测Res对HCT-8细胞黏附能力的影响;Transwell小室试验检测Res对HCT-8细胞迁移和侵袭能力的影响;进一步采用蛋白免疫印迹法和qRT-PCR分别检测Res对HCT-8细胞中蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和mRNA表达的影响。结果 Res(浓度为40、80、120μmol/L)在干预后24、48、72 h均可以明显抑制HCT-8细胞的增殖活性(P<0.05)。与空白对照组相比,细胞的同种黏附能力增强,异种黏附能力降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组相比,Res 120μmol/L对细胞迁移和侵袭能力均具有明显的抑制作用(P<0.05),Res 120μmol/L作用HCT-8细胞48 h后,HCT-8细胞中上皮间质标志性蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)和mRNA的相对表达量增加(P<0.05),而AKT蛋白的表达无明显变化(P>0.05),P-AKT蛋白的表达明显减少(P<0.05);N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和mRNA的相对表达量显著减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论白藜芦醇通过调控细胞EMT抑制人结肠癌HCT-8细胞的迁移和侵袭能力,其作用机制可能受PI3K/AKT信号通路的调控。     

酶法提取虎杖中的白藜芦醇

目的研究酶法提取虎杖中的白藜芦醇的工艺条件。方法以白藜芦醇的提取率为指标,考察不同因素对提取率的影响规律,并在此基础上运用均匀设计和优化算法选出优化的因素组合。结果最佳提取工艺为:提取温度45℃,酶解pH值3.0,酶解时间8.13 h,植物水解酶的用量为29.7%(w/w),与传统不加酶的提取工艺相比,酶处理后提取率提高了近5倍。结论酶处理后,可显著提高虎杖中白藜芦醇的得率。     

白藜芦醇甙对新生大鼠HIBD后脑组织细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 探讨白藜芦醇甙(PD)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑组织细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的影响.方法 7日龄SD大鼠54只随机分为假手术组、HIBD自然恢复组和PD治疗组,采用经典的Rice方法制备HIBD动物模型,用免疫组织化学方法观察各组大鼠脑皮质微血管内皮ICAM-1的表达.结果 假手术组少许脑...     

2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤转录因子E2相关因子2/血红素氧合酶1信号通路的表达及白藜芦醇的干预研究

目的探讨白藜芦醇在糖尿病心肌缺血再灌注（I/R）损伤中对转录因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素氧合酶1（HO-1）信号通路的影响。 方法将2型糖尿病模型制备成功的60只大鼠分成假手术组、I/R组、白藜芦醇（R）组、白藜芦醇+ EX527（RE）组,每组各15只。采用结扎左冠状动脉前降支30 min、恢复灌注120 min的方法制备心肌I/R损伤模型。R组及RE组大鼠于术前7 d连续腹腔注射白藜芦醇15 mg/kg,假手术组及I/R组大鼠腹腔注射等容量的等渗NaCl溶液,RE组大鼠于缺血前15 min尾静脉注射EX527 1 μg/kg。于再灌注120 min末,采用酶联免疫吸附测定法检测血清乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）。随后处死大鼠取心肌组织,采用苏木素-伊红（HE）染色观察心肌病理学变化,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑法检测心肌梗死面积百分比,并检测心肌组织丙二醛含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。采用Western-blotting法检测各组大鼠心肌沉默信息调节因子1（SIRT1）、Nrf2及HO-1蛋白表达水平。 结果HE染色可见,假手术组大鼠心肌细胞轻度断裂、水肿,少量炎症细胞浸润;I/R组大鼠心肌纤维排列杂乱,心肌间质充血水肿伴大量炎症细胞浸润;R组大鼠心肌组织结构相对整齐,偶见核固缩;RE组大鼠心肌纤维排列杂乱,核固缩现象明显,炎症细胞浸润明显。假手术组大鼠无心肌梗死发生,I/R组大鼠心肌梗死面积占比为（51 ± 6）%,R组大鼠占比为（37 ± 4）%,RE组大鼠占比为（41 ± 3）%,各组间比较差异有统计学意义（F = 160.703,P < 0.001）,R组及RE组大鼠心肌梗死的占比面积均显著小于I/R组大鼠,且R组大鼠心肌梗死面积的占比更小（P均<0.05）。各组大鼠血清LDH、CK-MB、丙二醛、SOD、SIRT1、Nrf2及HO-1表达水平比较,差异均有统计学意义（F = 144.101、158.545、53.682、99.273、50.121、59.153、143.702,P均< 0.001）。进一步两两比较发现,与假手术组比较,I/R组、R组、RE组大鼠的LDH、CK-MB及丙二醛含量均显著升高,SOD活性、SIRT1、Nrf2及HO-1蛋白表达水平均显著降低（P均<0.05）;与I/R组比较,R组及RE组大鼠的LDH、CK-MB及丙二醛含量均显著降低,SOD活性、SIRT1、Nrf2及HO-1蛋白表达水平均显著升高,且LDH、CK-MB及丙二醛含量在R组大鼠更低,SOD活性、SIRT1、Nrf2及HO-1蛋白表达水平在R组大鼠更高（P均<0.05）。 结论白藜芦醇可通过促进SIRT1激活Nrf2/HO-1信号通路来减轻2型糖尿病大鼠心肌的氧化应激反应及心肌I/R损伤。     

白藜芦醇调控癫痫持续状态大鼠海马内源性巯醇抗氧化剂(酶)的作用

目的 探讨白藜芦醇(Res)在氯化锂联合重复低剂量匹罗卡品诱导癫痫持续状态大鼠模型中的抗氧化作用及其机制.方法 54只SD大鼠随机分为 3 组:对照组、癫痫模型组和Res治疗组,采用氯化锂联合重复低剂量匹罗卡品腹腔注射制备癫痫持续状态大鼠模型,Res治疗组同时给予白藜芦醇预防性治疗.对大鼠按痫性分级标准进行行为学观测;...     

白藜芦醇对自然衰老小鼠皮肤线粒体DNA损伤的的实验研究

目的：研究白藜芦醇对自然衰老小鼠皮肤组织线粒体DNA的作用。方法：健康4月龄昆明种小鼠12只,作为青年组对照组（A）;健康18月龄昆明种小鼠60只,随机分为五组：老年空白对照组（B）,老年阳性对照组（C）,老年绞股蓝皂苷对照组（D）,老年白藜芦醇高剂量组（E）,老年白藜芦醇低剂量组（F）,以灌胃方式给药,测定皮肤组织中线粒体DNA的缺失情况。结果：白藜芦醇高剂量组可以降低mt DNA大片段缺失的发生率和缺失占总mt DNA的百分比。结论：白藜芦醇可防止自然衰老引起的线粒体DNA的损伤。     

白藜芦醇对衰老小鼠GSH和抗超氧阴离子自由基含量变化的影响

目的：研究白藜芦醇对皮肤的抗衰老作用。方法：健康4月龄昆明种小鼠12只,作为青年对照组（A）;健康18月龄昆明种小鼠60只,随机分成5组：老年空白对照组（B）、老年阳性对照组（C）、老年绞股蓝皂苷对照组（D）、老年白藜芦醇高剂量组（E）、老年白藜芦醇低剂量组（F）。每日灌胃给药,以生化分析方法测定GSH及抗超氧阴离子自由基含量。结果：与青年对照组对比其余五个老年组的GSH和抗超氧阴离子自由基含量在药物的作用下明显提高。结论：白藜芦醇能够延缓小鼠的衰老。