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目的:探讨白藜芦醇(RSV)对人角膜上皮细胞(HCECs)炎症和氧化应激损伤的保护作用。
方法:用肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导HCECs发生炎症反应,设对照组、TNF-α组、RSV+TNF-α组; 用H2O2诱导HCECs发生氧化应激反应,设正常组、H2O2组、RSV+H2O2组。采用MTT法检测细胞活力; RT-qPCR及酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测相关炎症因子IL-1、IL-6、IL-8的表达; 免疫荧光染色法及Western blot法检测核因子-κB p65(NF-κB p65)的核转位; 2'',7''-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平。
结果:在HCECs炎症反应中,RT-qPCR及ELISA结果均显示,与对照组相比,TNF-α组的HCECs IL-1、IL-6、IL-8的表达水平均显著升高。RSV预处理细胞后,以上指标较TNF-α组显著下降; 免疫荧光染色及Western blot结果均显示,TNF-α组NF-κB p65核转位增加,而RSV预处理细胞后NF-κB p65核转位受到抑制。在HCECs氧化应激反应中,MTT和DCFH-DA荧光探针染色结果分别显示,H2O2刺激使HCECs活力显著下降,HCECs内ROS的产生增多。而RSV 预处理后,细胞活力显著上升,且RSV抑制了H2O2诱导的HCECs内ROS的产生。
结论:RSV对HCECs的炎症和氧化应激反应具有抑制作用,RSV通过抑制NF-κB通路激活以抑制炎症反应。 相似文献
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《中国药理学通报》2014,(12)
目的探讨白藜芦醇改善高热量高胆固醇饮食引起的血管内皮损伤的机制是否与内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)及内皮型一氧化氮合酶(e NOS)表达的改变有关。方法将24只♂C57BL/6小鼠随机分为标准饮食组(SCD)、高热量高胆固醇饮食组(HCD)及高热量高胆固醇饮食+白藜芦醇组(HCD+RES,白藜芦醇,400 mg·kg-1·d-1),共12周。观察胸主动脉内皮的病理学变化,检测eNOS的表达和ERS上下游相关基因的表达。将血管内皮细胞(MAEC)分为正常对照组(NC组)、模型组(棕榈酸组,PA)、中浓度RES药物对照组(RES)、低中高剂量RES治疗组(RES dose+PA),观察其对棕榈酸(PA)诱导的小鼠MAEC增殖的影响,检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、转录因子GADD153(CHOP)蛋白和eNOS蛋白的表达。结果与SCD组相比,HCD组小鼠胸主动脉管壁明显增厚,弹力纤维排列紊乱,ERS上下游基因表达明显升高(P<0.05),eN OS蛋白表达减少;与HCD组相比,HCD+RES组血管弹力纤维排列明显改善,ERS相关基因的表达水平明显降低(P<0.05),eNOS蛋白表达增加。与NC组相比,PA组细胞增殖明显减少(P<0.05),GRP78和CHOP表达明显增加(P<0.05),eNOS表达降低,中、高剂量RES干预后MAECs增殖明显增强(P<0.05),GRP78和CHOP表达明显减少(P<0.05),eNOS蛋白表达增加。结论白藜芦醇有明显的改善高脂饮食引起的内皮损伤和PA诱导的抑制内皮细胞增殖作用,可能与其减缓ERS、增加eNOS的表达有关。 相似文献
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66.
67.
《营养学报》2014,(4)
目的探讨不同时期高脂日粮小鼠股骨性能变化,及白藜芦醇、槲皮素的干预效果。方法 4 w龄C57BL/6雌性小鼠,随机分成4组:正常日粮组(C)、高脂日粮组(HFD,含20%脂肪)、高脂日粮+0.06%白藜芦醇组(HFD+0.06%R)和0.01%槲皮素组(HFD+0.01%Q)。分别在实验3w、6w、13w、26w末处死小鼠,测定股骨参数、氧化应激指标、荧光定量PCR检测6w、26w相关基因ctsk、BGLAP2、col1a1表达。结果与同期C组相比,HFD组股骨丙二醛6w至26w显著增高,GSH/GSSG在6w、26w显著降低(P<0.05)、13w时略有恢复;HFD组小鼠股骨灰分与GSH/GSSG呈现相似趋势;股骨钙含量自13w开始显著低于C组,持续到26w(P<0.05);股骨长度和骨强度在26w显著低于C组(P<0.05);HFD组股骨成骨相关基因col1a1、BGLAP2显著下调、骨基质降解相关基因ctsk显著上调(P<0.05)。白藜芦醇和槲皮素减轻同期高脂组股骨氧化应激,调节ctsk、BGLAP2、collal表达并改善股骨性能参数。结论在长期高脂膳食饲喂中,小鼠自身股骨发育存在周期性调节;白藜芦醇和槲皮素在各个时期通过改善氧化还原状态保护股骨性能。 相似文献
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目的观察白藜芦醇对脓毒症大鼠核因子κB(NF-κB)通路的影响,探讨白藜芦醇对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组(20只)和造模组(40只)。术后,40只造模SD大鼠随机分为脓毒症模型组和白藜芦醇干预组,每组20只,白藜芦醇干预组大鼠于术后60 min尾静脉注射无菌白藜芦醇(40 mg/kg),其余大鼠尾静脉注射等量生理盐水。ELISA法检测TNF-α和IL-6表达。Western blot检测肺组织细胞细胞核P65的表达。结果假手术组、脓毒症模型组和白藜芦醇干预组肺损伤评分分别为1.84±0.42、11.62±2.26和5.27±1.43,三组比较差异有统计学意义(P<0.01),其中假手术组肺损伤评分显著低于白藜芦醇干预组(P<0.01),白藜芦醇干预组显著低于脓毒症模型组(P<0.01)。假手术组TNF-α和IL-6表达显著低于白藜芦醇干预组(P<0.01),白藜芦醇干预组显著低于脓毒症模型组(P<0.01)。假手术组、脓毒症模型组和白藜芦醇干预组肺组织细胞核P65相对灰度值分别为0.14±0.02、0.57±0.14、0.32±0.08,组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。其中假手术组肺组织细胞细胞核P65表达显著低于白藜芦醇干预组,白藜芦醇干预组显著低于脓毒症模型组。结论白藜芦醇通过调节脓毒症大鼠NF-κB通路,抑制炎症反应,发挥肺损伤的保护作用。 相似文献
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70.
目的 探讨白藜芦醇是否可以拮抗过氧化氢诱导的卵泡颗粒细胞氧化应激损伤。方法 收集体外受精/单精子卵泡浆内注射(IVF/ICSI)患者捡卵后卵泡液中的颗粒细胞并进行培养。将培养后的颗粒细胞分为4组:对照组,损伤模型组,10 μmol/L白藜芦醇组和50 μmol/L白藜芦醇组。采用CCK-8法测定细胞活性,硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)含量,水溶性四氮唑-1(WST-1)法测定超氧化物歧化酶(SOD)水平,竞争ELISA 法测定孕酮分泌量,Annexin Ⅴ-FITC/PI双染流式细胞仪测定细胞凋亡,Western blotting测定Bcl-2、Caspase-3和沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)蛋白表达。结果 与对照组比较,损伤模型组的细胞活性、SOD水平、孕酮分泌量和Bcl-2蛋白表达均明显降低,而MDA含量、细胞凋亡率和Caspase-3凋亡蛋白表达均明显增加(P<0.05)。与损伤模型组比较,10 μmol/L白藜芦醇组各项指标未显示出统计学差异;而50 μmol/L白藜芦醇组的细胞活性、SOD水平、孕酮分泌量和Bcl-2及SIRT1蛋白表达均明显升高,MDA含量、细胞凋亡率和Caspase-3凋亡蛋白表达均明显下降(P<0.05)。结论 50 μmol/L白藜芦醇可以通过增加SIRT1的活性,增强颗粒细胞的抗氧化及抗凋亡能力,改善颗粒细胞的功能。 相似文献