颈痛患者手法治疗：最佳实践指南解读

颈痛在临床上常由颈椎退行性疾病引起,易对患者颈部功能及生活质量造成不良影响。为提供最佳、有效的诊断及治疗方案,2019年美国国家健康科学大学发表了《最佳实践建议：颈痛患者的整脊治疗管理》。课题组在充分研读最新版指南诊治内容的基础上,从诊断、治疗、注意事项3个方面进行解读,同时检索相关文献,纵向对比多个高质量颈痛相关指南,从生物力学及神经生物学方面分析手法治疗颈痛的科学性,并结合中国诊疗现状分析认为其推荐的手法治疗及诊疗流程在中国具有可行性,基于此认为将国内外现有的循证医学证据结合中国传统医学能指导临床实践。     

益气养阴活血中药对糖尿病肾病大鼠Notch/Hes1通路与血管内皮CD34、CD144的影响

目的观察益气养阴活血中药对糖尿病肾病大鼠Notch/Hes1通路与血管内皮CD34、CD144作用机制。方法采取左肾切 除术+高脂高糖饲料喂养联合腹腔注射STZ复制早期糖尿病肾病大鼠模型,将建模成功的大鼠随机分为模型组、西药贝拉普利 组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组,设正常对照组,药物干预8周。观察24 h尿白蛋白、HE染色肾组织病理、免疫 组化肾组织Hes1、Western blot法检测CD34、CD144的表达。结果与正常组比较,模型组24 h尿白蛋白、Hes1、CD34、CD144的 含量比较均有明显差异（P<0.05）;与模型组比较,中药高剂量组、中剂量组能降低24 h尿蛋白（P<0.05）,中药各剂量组均能明显 降低肾组织Hes1、CD34含量（P<0.05）,中药高剂量组均能明显降低肾组织CD144含量（P<0.05）;与西药组比较,中药各剂量组 均能降低CD34（P<0.05）,中药低剂量组降低CD144（P<0.05）。病理观察模型组大鼠出现肾小球硬化、萎缩,系膜基质增多、系 膜出现增厚增宽并可见结节样增生等改变;中药高、中剂量组对上述病理改变有积极改善。结论益气养阴活血中药可以降低 模型大鼠肾组织Hes1和CD34、CD144,发挥对肾功能的保护作用,延缓DN的发展。     

基于五味合化理论探讨辛宣苦泄配伍治疗哮喘机制

支气管哮喘是一种慢性炎症性气道疾病，隶属于中医治疗优势病种的哮病范畴，多因肺气的宣降失衡，冲逆咽喉而作哮鸣。五味合化，是指“辛、苦、酸、甘、咸”五味中药之间配伍合化出新功用的药性组方理论。辛味“能散”，苦味“能泄”，是中药五味理论的重要组成，且肺苦气上逆，食辛散之，食苦泄之，二味中药也占据了目前治疗哮病用药的大部分，辛宣苦泄的配伍亦是治疗哮病的主要组方思路，目前尚缺乏对辛苦合化治疗哮喘的中医理论和机制的深入分析。辛横行而宣散，苦直行而降泄，而且辛味和苦味的微观分子机制分别与瞬时受体电位通道（TRPs）和苦味受体（TAS2Rs）存在着密切的关系。Ca²⁺信号的调节作用已经在哮喘的过程中被发现，参与哮喘多种症状的发病机制。而定位于细胞膜上的Ca²⁺通道TRPs，及受体TAS2Rs已经被证实能够直接调节细胞内Ca²⁺信号，并且在哮喘的治疗过程中发挥作用。因此，辛宣苦泄功效的发挥可能是通过TRPs/TAS2Rs介导的Ca²⁺信号实现的。通过辛散宣肺，苦泄降肺的理论认识和现代研究，以期从中医理论和现代机制的角度阐释辛宣苦泄配伍治疗哮喘的内在联系。基于五味合化理论的辛宣苦泄配伍辨治哮喘具有中医理论基础支撑，及合理的现代研究机制佐证，可能是未来中医药治疗哮喘研究的主要方向。     

中医经典课程在全科医学定向生培养中的重要作用

发挥中医经典课程在中医药人才培养方面的突出作用一直是中医教改的重点。笔者从事经典课程教学多年,教授过中医专业各方向学生,对于全科医学定向班学生的培养一直关注。正值国家大力推行分级医疗、加大基层医疗的投入之际,本文试图从经典课程在全科定向医学生培养中的突出作用来加强经典课的教学,为中医教改提供支持。     

朱丹溪气郁用药规律研究

目的:探究朱丹溪气郁的用药规律及其对临床的指导意义.方法:以《朱丹溪医学全书》作为方剂的基本信息来源,收集书中所涉所有相关方剂,运用excel将书中所有涉及方药进行数据库录入,建立数据库,通过数据挖掘技术对药物类别、使用频次、归经、性味进行统计.结果:朱丹溪著作共涉及治气方剂914个,其中出现频数大于100的常用药物有16味,分别是炙甘草、人参、白术、茯苓、陈皮、生姜、当归、香附、白芍、半夏、川芎等;在药物类别上补虚药和理气药使用频次最高;按药性划分使用频率较高依次为温性药57.29％、平性药22.24％、寒性药占20.48％;按归经划分使用频次较高的依次为脾经26.63％、肺经15.68％、胃经13.36％、心经占12.07％;按药味划分使用频次较高依次为苦味药36.27％、辛味药30.03％、甘味药29.46％,酸味药4.23％.结论:朱丹溪在治疗气证时,擅长应用炙甘草,以四君子汤为主方,配以补虚药,补母益子;同时,朱丹溪治气还往往佐以治血、治痰,扶正祛邪.通过对统计结果进行比较发现,朱丹溪在治气药物归经偏于脾胃两经,重视中焦脾胃之气的升提作用.     

从冲脉试析针灸治疗肠易激综合征

冲脉具有维持生命机能及延续生命的生理特性。冲脉为“五脏六腑之海”,藏元精元气;冲脉为“十二经之海”,受十二经及督脉气血渗灌。冲脉在循行及病症上均与少阴、阳明经有着密切联系。冲脉为“血海”,担负着阳明经气血的补充与濡养,与胃肠疾病联系密切。肠易激综合征的中医病因病机也表明,冲脉与该病密切相关。因此,冲脉可作为治疗肠易激综合征的首选经脉,临床可选择天枢、大肠俞、曲池、上巨虚、公孙等穴进行治疗。     

电针“百会”“神庭”对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和海马突触结构与相关蛋白表达水平的影响

目的 观察电针“百会”“神庭”对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠学习和记忆功能的影响,并从突触结构及突触相关蛋白表达水平的角度揭示其作用机制。方法 将35只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针穴位组、电针非穴位组和奥拉西坦组,每组7只。采用改良双侧颈动脉结扎模型,电针穴位组大鼠选择“百会”“神庭”两穴治疗,电针非穴位组大鼠选择固定非穴位刺激,每次电针30 min,每日1次,连续干预14 d;奥拉西坦组大鼠选择腹腔注射奥拉西坦,50 mg/kg,每日1次,连续14 d。采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习和空间记忆能力;透射电子显微镜观察各组大鼠海马CA1区突触结构;Western blot检测各组大鼠海马突触后致密蛋白95（postsynaptic density protein 95, PSD95）、GluA1、GluN2B和磷酸化GluN2B蛋白表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠学习期逃避潜伏时间延长,测试期跨越平台次数减少,目标象限停留时间显著缩短,大脑质量显著增加,海马CA1区突触结构数明显减少,海马PSD95、GluA1、GluN2B和磷酸化GluN2B蛋白表达水平均显著降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）;与模型组比较,电针穴位组大鼠的学习期逃避潜伏时间缩短,测试期跨越平台次数增加,目标象限停留时间延长,大脑质量降低,CA1区突触结构数增多,海马PSD95、GluA1、GluN2B和磷酸化GluN2B蛋白表达水平增加,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 电针“百会”“神庭”能改善VD大鼠的学习记忆功能,改变海马突触结构,分子机制可能和增加突触蛋白PSD95、GluA1和GluN2B的蛋白表达水平相关。     

以《医方类聚·消渴门》为例探讨知识元标引在方证和药证规律研究中的应用

  目的  通过挖掘《医方类聚·消渴门》中的方证和药证规律, 探寻知识元标引在中医古籍数字化中的应用思路和方法。  方法  采用知识元标引方法将《医方类聚·消渴门》进行深度标引, 利用数据库读取标引数据, 将导出的方药逻辑数据进行优化加工, 通过构建知识图谱, 对方证、药证关联进行可视化分析及展示。  结果  《医方类聚·消渴门》共有616个知识体、3 213个知识元、10 298个语义以及4 369个语义关联。方-证知识图谱提示《医方类聚·消渴门》中消渴的主要证候是口渴多饮、小便频多、咽干舌燥、五心烦热, 次要证候是形体消瘦、心神烦躁、小便白浊、小便不利、多食善饥、小便黄赤等。文章以核心证候为例, 通过其与对应的方药社团进行进一步重叠筛选, 获得了治疗“口渴多饮和心神烦躁”的方剂社团组合:清心莲子饮、大麦汤、地骨皮饮、黄连猪肚丸、青粱米饮方等; 中药社团组合节点度高的有:天花粉、甘草、麦冬、黄连、人参、知母、黄芪和石膏。  结论  基于知识元标引的知识图谱分析能层次分明地展示方-证-药之间的关联, 能直观地发现核心证候与治疗所用方药之间的关系,对中医古籍的数字化具有重要的应用价值。      

岳甫嘉治疗妇人经期疾病经验拾粹

通过撷取崩中、倒经、痛经、经期浮肿及感冒5个病症来总结明代医家岳甫嘉治疗妇人经期疾病的经验,探知其学术思想。认为岳氏善从气血关系着手来阐发经期疾病的病因病机及治疗,通过辨别气血的虚实、寒热,确立调理气血治疗经期疾病的主旨,包括益气养血清热治崩中,滋阴降火顺气治倒经,行气活血散寒、益气养血治痛经,活血利水、健脾利水治经期浮肿,解表散寒、祛风除湿治经期感冒等。其调理气血善用四物汤,此方集行气、养血、活血于一体,适应范围广泛,于妇人尤宜。此外,岳氏善调脾胃以促气血之生成,用药不忘固护脾胃,其学术精粹对现代临床诊病仍具有指导意义。     

痰瘀同治调控TLR4/NF-κB/IκB通路对糖尿病大鼠心肌炎症反应的影响

目的 观察痰瘀同治对糖尿病大鼠心肌Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB（NF-κB）/核转录因子-κB抑制蛋白（IκB）信号通路的干预作用,探讨其改善糖尿病大鼠心肌炎症病变的相关机制。方法 选取清洁级雄性SD大鼠45只,随机分为正常组、化痰组、化瘀组、痰瘀同治组、阿拉氯胺组、模型组。除正常组外,其余各大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素（STZ）55 mg·kg^-1建立糖尿病模型,正常喂养3周后,化痰组、化瘀组、痰瘀同治组每日分别给予小陷胸汤（4.05 g·kg^-1）,血府逐瘀汤（7.02 g·kg^-1）,抵当陷胸汤（8.10 g·kg^-1）灌胃,阿拉氯胺组每日予阿拉氯胺（3 mg·kg^-1）灌胃,连续给药8周后麻醉取材。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测心肌组织TLR4蛋白及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平;免疫组化法检测NF-κB p65和NF-κB抑制蛋白α（IκBα）表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠心肌TLR4,NF-κB p65,IκBα及TNF-α的mRNA表达水平。结果 与正常组比较,模型组TLR4,NF-κB p65,IκBα及TNF-α蛋白和mRNA表达水平显著升高（P<0.01）;与模型组比较,各用药组TLR4,NF-κB p65,IκBα及TNF-α蛋白和mRNA表达水平均有不同程度下降（P<0.01）;组间比较发现,痰瘀同治组TLR4,NF-κB p65,IκBα及TNF-α蛋白和mRNA表达水平比化瘀组和化痰组下降更明显（P<0.05,P<0.01）。结论 痰瘀同治法能够改善糖尿病大鼠心肌炎症病变,且效果优于单独使用化痰法或化瘀法,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB/IκB信号通路的激活有关。