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1.
Objective: To evaluate the effect of anti-platelet regimens and it's combination with Shuxinyin (SXY, 舒心饮,) on in-stent restenosis after stent implantation. Methods: Forty-four patients with successful stent implantation in a coronary artery were randomly assigned to the treated group (n=20) and the control group (n=24). The treated group received: SXY and anti-platelet therapy. The control group were treated with anti-platelet regimens only. Platelet activation was assessed before and immediately after the stenting by flow cytometry, the expression of P-selectin (CD62P) and glycoprotein(GP) Ⅱb/Ⅲa receptor. It was reassessed on the 30th day after stenting. Plasma fibrinogen (Fg) and C-reaction protein (CRP) were measured by biuret and laser scattering turbidimetry respectively at the same time. Observation was made on the scoring of the symptoms of Qi deficiency syndrome, Qi-Yin deficiency syndrome and blood stasis syndrome in the two groups. Differences between groups were compared. Results: Compared with the control group, combination with SXY and anti-platelet therapy was remarkable in reducing plasma CRP (P<0.05), and also with the tendency to decrease plasma Fg, GPⅡb/Ⅲa and CD62P. It could also evidently decrease the scoring of Qi-Yin deficiency syndrome, Qi deficiency syndrome and blood stasis syndrome after stenting (P<0.05, 0.01, 0.01) respectively. Follow-up survey found 40% relapse of angina pectoris with 4 cases of in-stent restenosis proved by angiography in the treated group. But the relapse of angina pectoris in the control group was 67% with 2 cases of myocardial infarction (MI), 7 cases of in-stent restenosis proved by angiography and one death. Conclusions: Combination with SXY and anti-platelet regimens can prevent stent thrombosis and in-stent restenosis after stent implantation, and it seems superior to anti-platelet therapy only.  相似文献   
2.
斑块破裂基础上血栓形成是急性冠状动脉(冠脉)综合征发生的主要病理机制。血管内超声在心导管室中应用越来越广泛,它能够在体观察斑块组成以及识别血栓和斑块破裂,有助于加深对急性冠脉综合征的认识。但是,心血管事件发生之前常常没有先兆症状,如果我们能够在急性冠脉事件发生之前检出易损斑块,并进行临床干预使之稳定,不良心血管事件的发生将大大减少。血管内超声下,含有无回声区脂质软斑块、薄纤维帽和正性重构被认为斑块易损的标志。当然,我们不仅要关注于局部病变性质的判断和处理,而且要着眼于整个冠状动脉和相关的系统因素。  相似文献   
3.
高脂血症对血浆t-PA和PAI-1活性的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨高脂血症患者的纤溶系统的变化。方法 选取正常人及高脂血症者,测定其血脂、血浆t—PA和PAI-1活性。结果 高脂血症组比正常人血浆t—PA活性下降,而PAI-1的活性有升高;在TG及LDL-C升高者,其血浆t—PA活性比正常人血浆t—PA活性降低,而血浆PAI-1活性比正常人升高;单纯TC升高者血浆PAI-1活性接近正常人组,而血浆t—PA活性比正常人组明显降低。结论 高脂血症对纤溶系统有一定的影响,其中甘油三酯和LDL-C对纤溶系统的影响更明显,而胆固醇对纤溶系统也有一定的影响。  相似文献   
4.
5.
心肌分化的调控   总被引:1,自引:0,他引:1  
骨髓间质干细胞被认为是生物体内的自体修复库。了解生理情况下心肌细胞分化的调控过程是进行骨髓间质干细胞心肌分化研究的基础。根据对动物胚胎发育的研究 ,心脏的发育、心肌细胞的分化过程是多种基因和多种因子 ,通过多种途径 ,在不同时间点上进行调控的复杂过程。本文对与心肌细胞分化相关的基因、蛋白质、酶和生长因子等在心脏发育、心肌分化中的作用作一综述 ,并探讨了心脏不同部分心肌细胞形成过程中有关基因表达的区域和时相变化 ,为进一步研究骨髓间质干细胞向心肌分化的调控机制奠定基础  相似文献   
6.
巨细胞病毒感染对动脉粥样硬化的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:研究巨细胞病毒(CMV)感染和动脉粥样硬化的关系,并探讨其可能机制。方法:通过一个大样本从血清流行病学(ELISA检测患者血清中抗CMV的IgG抗体)和分子生物学(PCR检测动脉粥样硬化病变中CMV特异性基因)方面探讨巨细胞病毒感染和动脉粥样硬化的关系,并检测CMV感染对内皮细胞趋化因子表达的影响。结果:动脉粥样硬化组血清中CMV的阳性率显著高于非动脉粥样硬化组(分别为82.2%和61.0%,P=0.02);而且动脉粥样硬化斑块中HCMV基因出现率显著高于正常血管组织(13/15和2/7,P=0.01);CMV感染还可上调内皮细胞:ECV-304表达MCP-1。结论:CMV感染参与动脉粥样硬化的形成和发生,这可能与CMV上调内皮细胞趋化因子表达有关。  相似文献   
7.
目的观察双重组RGD肽水蛭素对大鼠冠脉微循环障碍的疗效 ,并探讨其作用机理。方法健康雄性SD大鼠共62只 ,随机分为正常对照组 (n=6)、安慰剂组 (n=18)以及RGD肽水蛭素治疗组(n=36) ,后者根据所用RGD肽水蛭素剂量进一步分为1mg/kg和5mg/kg体质量2个亚组 ,每组各18只。RGD肽水蛭素于建模当日采用腹腔注射的方法给药 ,以注射生理盐水做为安慰剂。分别采用病理切片、超声心动图和彩色微粒子测量技术 ,观察各组大鼠心肌内微血栓和微梗死形成 ,以及心功能和心肌局部血流量变化的情况 ;采用免疫组化和RT -PCR的方法观察心肌组织内IL -18蛋白及mRNA的表达。结果与安慰剂组相比 ,1mg/kg/d及5mg/kg/d的RGD肽水蛭素可显著减少大鼠心肌内微栓塞数量以及局部梗死面积 (P<0.01) ,同时大鼠心功能LVEF和心肌局部血流量也明显得到改善 ;RGD肽水蛭素也显著下调大鼠心肌组织内IL -18蛋白和mRNA的表达 (P<0.05)。结论RGD肽水蛭素能明显改善大鼠因微栓塞所致的冠脉微循环障碍 ,可作为治疗冠脉微循环障碍的重要药物。其中抑制IL -18的分泌表达 ,可能是RGD肽水蛭素抗炎改善冠脉微循环的重要机制之一。  相似文献   
8.
目的: 探讨氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)对人单核细胞源树突状细胞(DC)功能的影响。 方法: 采用免疫磁珠法分离人外周血CD14+单核细胞,经含rhGM-CSF(100 μg/L)和rhIL-4(20 μg/L)的Cellgro培养,使其分化为DC。DC与100 mg/L天然的或氧化修饰的LDL孵育72 h后,采用透射电镜和尼罗红染色观察细胞内脂质沉积,流式细胞术检测DC表型(CD1a,CD40,CD86,HLA-DR),混合T淋巴细胞反应检测DC对淋巴细胞增殖的影响,FITC-dextran检测DC吞噬功能,ELISA检测细胞培养上清Th1/Th2 (IL-12/IL-2)细胞因子的浓度。 结果: ox-LDL可诱导DC形成泡沫细胞,而天然的LDL无此作用。经ox-LDL处理的DC吞噬作用明显弱于天然的LDL,而对T细胞增殖作用却明显强于天然的LDL;可明显上调CD80(72.4±9.6 vs 89.5±10.1, P<0.01), CD86(67.2±8.8 vs 80.2±11.6, P<0.01), HLA-DR(80.6±9.8 vs 86.6±10.8, P<0.01) 和CD1a(40.2±10.3 vs 60.2±9.3, P<0.01)的表达,明显促进DC细胞因子IL-12[(44.3±8.9)ng/L vs (65.1±10.4)ng/L, P<0.05]的分泌,但却降低IL-2[(43.6±7.8)ng/L vs (10.0±4.5)ng/L, P<0.01]。 结论: DC可通过摄取ox-LDL形成泡沫细胞,而后者与成熟DC的功能相似,说明DC可能是泡沫细胞新的来源,在动脉粥样硬化免疫病理发生中具有重要的作用。  相似文献   
9.
血管树突状细胞在人主动脉粥样硬化早期病变中的分布   总被引:15,自引:0,他引:15  
目的:探讨血管树突状细胞在人早期动脉粥样硬化(AS)病变中的分布模式。方法:人主动脉标本15例主要取自尸检和外科手术,常规连续切片,分别行HE及S100/CD1a免疫细胞化学染色,光镜下观察S100/CD1a阳性细胞分布情况。结果:15例HE染色标本中,2例正常,13例人动脉血管可见内膜的增厚及泡沫细胞等AS早期病理表现。9例S100/CD1a染色阳性,阳性率为69.2%。S100/CD1a阳性细胞分布在病变的内膜和外膜,外膜的S100/CD1a阳性细胞主要分布在滋养血管的周围。结论:在AS早期病变部位有血管树突状细胞的聚集,主要分布在病变血管的内膜和外膜,提示血管树突状细胞可能参与了AS早期的免疫反应。  相似文献   
10.
目的 探讨G蛋白β3亚单位基因C825T多态性与PTCA支架植入后再狭窄之间的相关性。方法 采用多聚酶联反应结合限制性内切酶片断长度多态性分析方法(PCR-RFLP)检测50例经PTCA支架植入术后半年内发生再狭窄的患者和85例经PTCA支架植入在半年内未发生再狭窄的患者之间G蛋白β3亚单位基因C825T多态性。结果 再狭窄组G蛋白β3亚单位基因型频率(CC 14%、CT 54%、TT 32%),等位基因频率(C 41%、T 59%)与未狭窄组G蛋白β3亚单位基因型频率(CC31.8%、CT 44.7%、TT 23.5%),等位基因频率(C 54.2%、T 45.8%)比较统计学上有差异。结论 G蛋白β3亚单位基因C825T多态性可能与PTCA支架内再狭窄有关。  相似文献   
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