心肌梗死再定义问题的讨论

由Thygesen和Alpert发起经欧洲心脏病学会主席Ryden和美国心脏病学院院长Garson认可，两学会于1999年7月联合举行了有关心肌梗死再定义意见统一会议，入选的与会专家事先准备好意见，会议期间形成意见统一文件第一稿，参与执笔者51人，经修订后由欧洲心脏病学会有关专家审阅于2000年4月15日批准，同年9月同时发表于欧洲心脏病杂志和美国心脏病学院杂志中。     

常见喷射性收缩期杂音的时域、频域特征分析

利用时域、频域分析,对4例主动脉瓣狭窄(AS),22例梗阻性肥厚型心肌病(IHSS),3例原发性肺动脉扩张(PPD),17例肺动脉瓣狭窄(PS)等各种原因所致的喷射性收缩期杂音(SM)进行了分析。分析参数包括振动阻尼系数(D),系统特征多项式根的分布,模型残差(σ~2)及频域其他特征。AS所致SM的D为0.46±0.13,IHSS为0.47±0.29,PPD为0.21±0.04;σ~2依次为0.47±0.11,0.75±0.36,0.28±0.07;不同SM的功率谱特征亦有差别。利用SM时域、频域特征的差别,有助于将它们相互区别开来。     

生物瓣膜置换术后的远期病理形态学观察(摘要)

对28例患者在心内放置2～8年的生物瓣置换标本,进行病理形态学分析,其中牛心包瓣20例,猪主动脉辦7例,硬脑膜辦1例。在28例置换的生物辦中,25例发生不同程度的撕裂;6例瓣叶增厚;12例有不同程度钙化,病变累及一个或数个瓣叶;4例瓣叶基部或中央穿孔,但均不伴有赘生物形成;10例瓣叶內有炎症反应,3例出现异物巨细胞,2例并发感染性心内膜炎:28例中均未见生物辦上血栓形成。 生物瓣置换后的功能失效,除瓣膜退行性变外,瓣叶局部所受到的血液动力学因素的不同,可能也是一个重要原因。生物瓣的退行性变与免疫排导反应有关,但炎症和异物反应亦起重要作用。生物瓣钙化与瓣膜置换术后的病程长短密切有关。     

上海市心血管病研究所经食管超声心动图检查的5年回顾

本文总结我院5年来，应用单甲面、双平面和多平面经食管超声心动图，在系列切面的探讨与断面解剂的对照研究，792侧门诊和住院病人的临床检查、术中手术方法决策和效果评价中的结果。     

超声血管成形术新进展──美国西盖尔教授演讲纪要

超声血管成形术新进展──美国西盖尔教授演讲纪要上海医科大学中山医院（２０００３２）上海市心血管病研究所钱菊英，沈学东，陈灏珠西盖尔教授系美国洛山机Ｃｅｄａｒｓ－Ｓｉｎａｉ医学中心心脏无创性诊断室主任，是国际上最旱研究超声血管成形术的学者之一。１９９５...     

复方貂心制剂“定心丹”的临床心血管药理研究

“定心丹”是以珍贵耐寒动物貂之新鲜心脏为主药的中药复方制剂,临床用于心动过速、心律不齐、心力衰竭、高血压等症。为了解其对心血管系统的作用机理,我们作了72例临床心血管药理的研究,报告如下: 一、一般资料接受试验者72例,男42例、女30例。平均年龄56岁(26～79岁),疾病分布见表1,由心内科门诊确诊,有多种疾病者以主要疾病列入统计。表1 疾病分布二、方法与标准1.服药方法:“定心丹”由吉林市中药厂生产,市售。受试者随机分为即刻效应和慢性效应两     

Adenosine-~（201）Tl心肌显像诊断缺血性右位心心脏病一例

Ａｄｅｎｏｓｉｎｅ－￣（２０１）Ｔｌ心肌显像诊断缺血性右位心心脏病一例杨一峰，蒋长英，钱忠豪，陈灏珠患者，女，５７岁，门诊号！１２１３８．因胸痛５年近年颁发加剧，伴昏厥一次就诊于本院心内科．有房性心律失常、高血脂和高血压过去史．体检：血压１６／１０ｋ...     

心血管病诊治研究的进展

本文是特邀学会顾问、我国知名心血管病专家陈灏珠教授为中国医药信息学会心功能专业委员会下属中国中青年心律失常、心脏电生理及起搏研究会成立暨第一次学术会议所做的大会学术报告,特刊登于此,以供读者学习、参考。     

冠心病、高脂血症和低高密度脂蛋白血症患者载脂蛋白Al基因的多态性

本实验用分析基因限制性内切酶片段长度多态性(Restriction fragment length olymorphisms,RFLPs)技术,检测到中国人载脂蛋白AI(Apolipoprotein AI。Apo AI)基因3′端存一PstI多态位点,并发现该多态位点与低高密度脂蛋白(HDL)血症及冠心病有较密切的关系。     

巨细胞病毒感染对动脉粥样硬化的影响

目的：研究巨细胞病毒(CMV)感染和动脉粥样硬化的关系，并探讨其可能机制。方法：通过一个大样本从血清流行病学(ELISA检测患者血清中抗CMV的IgG抗体)和分子生物学(PCR检测动脉粥样硬化病变中CMV特异性基因)方面探讨巨细胞病毒感染和动脉粥样硬化的关系，并检测CMV感染对内皮细胞趋化因子表达的影响。结果：动脉粥样硬化组血清中CMV的阳性率显著高于非动脉粥样硬化组(分别为82．2％和61．0％，P=0．02)；而且动脉粥样硬化斑块中HCMV基因出现率显著高于正常血管组织(13／15和2／7，P=0．01)；CMV感染还可上调内皮细胞：ECV-304表达MCP-1。结论：CMV感染参与动脉粥样硬化的形成和发生，这可能与CMV上调内皮细胞趋化因子表达有关。