痛风现状及其患者依从性情况

了解从20世纪80年代到目前,欧美及我国痛风患病情况及其患者的依从性情况。通过查阅30年来国内外相关文献数十篇,检索时间为1983-2016。结果共纳入文献36篇,调查结论显示欧美及我国部分地区痛风患病率呈上升趋势,患者表现出较低的依从性。需对大众进行痛风的科普刻不容缓,对痛风患者的宣教十分重要。     

益气养阴合剂治疗气阴两伤型系统性红斑狼疮疗效观察

目的:观察益气养阴合剂对气阴两伤型缓解期系统性红斑狼疮的临床疗效、安全性。方法:选取60例患者随机分为2组各30例,对照组予醋酸泼尼松、硫酸羟氯喹治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用益气养阴合剂治疗。2组疗程均为2月,观察2组患者治疗前后临床症状及体征、血沉(ESR)、C-反应蛋白(CR P)、抗核抗体(ANA)滴度等变化及临床疗效。结果:临床疗效总有效率治疗组为96.67%,对照组为80.00%;控显率(临床控制和显效)治疗组为70.00%,对照组为40.00%,2组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。中医证候疗效总有效率治疗组为90.00%,对照组为66.67%,2组比较,差异有显著性意义(P0.05)。治疗后2组临床证候积分均较治疗前明显降低(P0.01),治疗组积分降低较对照组更为显著(P0.05)。治疗后2组ESR、CRP均较治疗前明显降低(P0.01);治疗组2项指标降低较对照组更为显著(P0.05,P0.01)。治疗后2组低ANA滴度病例数均增多(P0.01);治疗后治疗组低ANA滴度病例数亦多于对照组(P0.05)。治疗中对照组有2例患者出现视物模糊、畏光症状。结论:益气养阴合剂治疗气阴两伤型缓解期系统性红斑狼疮能显著改善临床症状,副作用小。     

痛风消颗粒治疗慢性期寒湿痹阻型痛风性关节炎临床研究

目的 观察痛风消颗粒对慢性期寒湿痹阻型痛风性关节炎的临床疗效、安全性及初步探讨其治疗机理.方法 选取60例符合纳入标准的痛风慢性期（寒湿痹阻型）患者,随机分两组,试验组30例,予痛风消颗粒15g,3次/日;对照组30例,予别嘌醇片100mg,3次/日,4周为一疗程.观察两组患者治疗前后总疗效、临床症状及体征、UA、ESR、CRP,并记录副反应的发生.结果 临床总疗效比较治疗组明显优于对照组（P＜0.05）;中医症状疗效比较治疗组明显优于对照组（P＜0.05）;治疗组降低血尿酸水平与对照组相当（P＞0.05）;治疗组降低ESR、CRP水平优于对照组（P＜0.05）.结论 痛风消颗粒对痛风慢性期辨证属寒湿痹阻者,能显著改善临床症状、降低血尿酸水平且副作用小,是治疗慢性期痛风安全、有效的药物。     

应用扶阳理论治疗骨痹体会

＂骨痹＂西医命名为＂骨关节炎＂,是一种退行性病变,是由于增龄、肥胖、劳损、创伤、关节畸形等多种因素引起关节软骨退化损伤、关节边缘和软骨下骨反应性增生。临床表现为缓慢发展的关节疼痛、压痛、僵硬、关节肿胀、活动受限和关节畸形等。以手的远端指间关节、肘、肩、膝关节及脊柱关节、髋关节容易受累,尤以膝和脊柱多见。痹首见于《内经》,《素问·痹论》：＂风寒湿三气杂至,合而为痹,其风气胜者为行痹,寒气胜者为痛痹,     

益肾养阴合剂通过CXCR4/STAT3信号通路对MRL/lpr小鼠肾脏发挥保护作用

目的:研究益肾养阴合剂对系统性红斑狼疮小鼠肾脏的保护作用并探讨其作用机制。方法:MRL/lpr疾病模式小鼠饲养发病后,益肾养阴合剂灌胃给药(17.25 g·kg-1),同时阳性药组用醋酸泼尼松灌胃给药(0.65 mg·kg-1),正常C57背景小鼠和实验MRL/lpr小鼠组灌胃同体积生理盐水,每天2次,连续给药28 d,每7 d收集尿液,检测尿蛋白变化情况;第29天取材肾脏组织,免疫荧光染色检测免疫球蛋白G(IgG)沉积情况;Raybiotech抗体芯片检测308个细胞因子变化情况,酶联免疫吸附测定(ELISA)验证部分变化因子(小鼠肾脏组织与患者血清水平);蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Janus激酶2/信号转导和转录活化蛋白3(JAK2/STAT3)信号的磷酸化水平、基质细胞衍生因子1/趋化因子受体4(SDF1/CXCR4)信号轴、辅助性T细胞17(Th17)分泌因子白细胞介素-17(IL-17)的表达情况。结果:与MRL/lpr组比较,在中药和激素给药组,随着给药时间延长,尿蛋白含量逐渐降低,在第4周变化最为明显(P0.05),在给药28 d后,益肾养阴合剂组与醋酸泼尼松组的肾脏IgG沉积均有减轻(P0.05)。经Raybiotech抗体芯片筛查后发现,与C57正常小鼠,MRL/lpr疾病小鼠的肾脏SDF1,CXCR4蛋白信号表达有显著增强(P0.01);与MRL/lpr疾病小鼠比较,益肾养阴合剂组的小鼠肾脏SDF1,CXCR4蛋白信号表达显著降低(P0.01),经大样本量ELISA实验验证后,SDF1/CXCR4蛋白的抗体芯片结果可靠,进一步经Western blot实验检测发现,与正常C57小鼠比较,MRL/lpr小鼠肾脏组织中JAK2/STAT3信号通路被激活,其磷酸化蛋白表达增高(P0.05),SDF1,CXCR4,IL-17蛋白表达明显升高(P0.05);与模型小鼠比较,给予中药和激素灌胃处理28 d后JAK2,STAT3的磷酸化水平明显降低(P0.05),SDF1,CXCR4蛋白表达下降(P0.05),IL-17的表达也有明显的减少(P0.05)。结论:益肾养阴合剂可降低MRL/lpr模型小鼠的尿蛋白水平,其可通过抑制JAK2/STAT3与SDF1/CXCR4信号通路的激活,降低辅助性T细胞17的活性,减少IL-17的分泌,起到肾脏保护作用。     

羟氯喹通过PI3K/Akt通路对系统性红斑狼疮外周血单个核细胞凋亡的作用研究

目的：探讨羟氯喹对SLE患者外周血单个核细胞的凋亡作用及其相关机制。方法：对30例活动期SLE患者及15例正常健康人抽血分离PBMCs细胞进行培养,分为正常对照组、SLE组、羟氯喹5 mg/L、羟氯喹25 mg/L组,MTT法检测细胞生长抑制,采用Annexin V/PI流式细胞仪细胞检测凋亡率,Western blot方法检测BAX、BCL-2、PI3K、pAKt及mTOR等相关蛋白的表达影响。同时加入羟氯喹HCQ 25 mg/L和PI3K/AKT通路抑制剂LY294002 20 μmol/L,作用SLE患者的PBMCs细胞48 h,检测PBMCs细胞生长抑制和凋亡率。结果：SLE组比正常对照组PBMCs细胞生长抑制率和凋亡率显著升高（P<0.05）;与SLE组相比,羟氯喹5 mg/L和25 mg/L组细胞生长抑制率和凋亡率显著升高（P<0.05）。羟氯喹组与SLE组比较,PI3K、pAKt、mTOR、bcl-2的表达明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）,bax和caspase-3的表达增加,差异有统计学意义（P<0.05）。PI3K/AKT抑制剂 LY294002能够阻断羟氯喹导致的SLE患者PBMCs细胞凋亡。结论：羟氯喹能够通过PI3K/Akt信号通路促进SLE患者体外PBMCs的凋亡。     

豨莶草醇提物调控TLRs/NF-κB通路及NLRP3炎症小体干预痛风性关节炎的机制研究

目的探讨豨莶草醇提物通过Toll样受体(TLRs)/核因子κB(NF-κB)信号通路及NOD样受体蛋白3(NLRP3)干预痛风性关节炎(GA)的作用机制。方法采用脂多糖(LPS)联合尿酸钠结晶(MSU)刺激急性单核细胞白血病细胞(THP-1)源性巨噬细胞,建立GA炎症细胞模型;以豨莶草醇提物300、200、100μg·mL^-1不同浓度进行干预。采用CCK-8法检测细胞活力;ELISA法检测细胞上清中白细胞介素-1β(IL-1β)的水平;qRT-PCR法检测TLRs/NF-κB信号通路相关基因(TLR2、TLR4、MYD88、IRAK-1、TRAF-6、TAK-1、NF-κB、IL-1β)及NLRP3 m RNA的表达;Western Blot法检测NF-κB、NLRP3、IL-1β蛋白的表达。结果与对照组比较,豨莶草醇提物300、200、100μg·mL^-1浓度对THP-1巨噬细胞活力均无明显影响(P>0.05);模型组的IL-1β水平明显升高(P<0.05),TLRs/NF-κB信号通路相关基因及NLRP3 mRNA表达水平均明显上调(P<0.05),NF-κB、NLRP3、IL-1β蛋白表达水平明显上调(P<0.05)。与模型组比较,豨莶草醇提物300、200、100μg·mL^-1浓度组的细胞IL-1β水平明显降低(P<0.05),TLRs/NF-κB信号通路相关基因及NLRP3 mRNA表达水平均不同程度下调(P<0.05),NF-κB、NLRP3及IL-1β蛋白表达水平亦不同程度下调(P<0.05)。结论豨莶草醇提物可能通过调控TLRs/NF-κB信号通路及抑制NLRP3炎症小体活化,减少炎症因子的产生与释放,进而减轻痛风性炎症反应。