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1.
目的:探讨温肺健脾汤治疗支气管哮喘(哮喘)慢性持续期患者临床疗效及对细胞因子、转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)影响。方法:选择我院于2019年1月~2020年6月哮喘慢性持续期患者102例,按照随机数字法分为治疗组与对照组,各51例。对照组采用常规西医治疗,治疗组在对照组基础上口服温肺健脾汤。两组疗程12周。比较两组治疗12周总有效率;治疗前与治疗12周肺功能、日间和夜间喘息症状,细胞因子,转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)变化,及不良反应。结果:治疗12周,治疗组总有效率94.12%(48/51),高于对照组72.55%(37/51)(P<0.05)。治疗12周,两组PEF%和FEV1%高于治疗前(P<0.05);治疗12周,治疗组PEF%和FEV1%高于对照组(P<0.05)。治疗12周,两组日间和夜间喘息症状积分高于治疗前(P<0.05);治疗12周,治疗组日间和夜间喘息症状积分高于对照组(P<0.05)。治疗12周,两组血清IL-4和IL17水平低于治疗前而IL-10水平高于治疗前(P<0.05);治疗12周,治疗组血清IL-4和IL17水平低于对照组而IL-10水平高于对照组(P<0.05)。治疗12周,两组血清TGF-β1和VEGF水平低于治疗前(P<0.05);治疗12周,治疗组血清TGF-β1和VEGF水平低于对照组(P<0.05)。两组治疗期间无明显不良反应。结论:温肺健脾汤治疗哮喘慢性持续期患者疗效明显,且可调节细胞因子水平,降低TGF-β1和VEGF水平。  相似文献   
2.
目的 研究微小RNA-545-3p在结直肠癌(CRC)进展中的作用和调控机制。方法 正常培养的人结直肠黏膜上皮细胞系NCM460以及人CRC细胞系(HCT-15、HCT-116和HCT-8)分为NCM460组、HCT-15组、HCT-116组和HCT-8组。将miR-545-3p模拟物、模拟物阴性对照、miR-545-3p抑制剂、抑制剂阴性对照和血管内皮生长因子A(VEGFA)过表达载体、miR-545-3p模拟物和VEGFA过表达载体分别转染至HCT-116细胞,分别为miR-545-3p mimic组、mimic-NC组、miR-545-3p inhibitor组、inhibitor-NC组、mimic-NC+VEGFA组、miR-545-3p mimic+VEGFA组。以实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测CRC患者癌组织和细胞系中miR-545-3p和VEGFA的表达水平。以细胞计数法-8(CCK-8)检测细胞增殖能力;以Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;以原位末端标记(TUNEL)法检测细胞的凋亡;以蛋白质印迹(Western blot)法检测B淋巴...  相似文献   
3.
目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血清中促炎性因子血管生成素样蛋白-2(Angptl-2)的表达及其临床意义。方法:采用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测182例ACS患者和30例对照组血清中Angptl-2、白细胞介素-6(IL-6)及可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平,通过受试者工作特征曲线(ROC)分析血清Angptl-2水平对ACS的诊断价值。人重组Angptl-2蛋白干预人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)后,采用蛋白印迹法检测内皮细胞IL-6及ICAM-1的表达。结果:ACS患者血清中Angptl-2、IL-6及sICAM-1水平均明显高于对照组(P<0.001),且急性心肌梗死患者显著高于不稳定型心绞痛患者(P<0.05)。ROC曲线分析提示Angptl-2水平对ACS具有良好的诊断价值(曲线下面积为0.970),最佳诊断界值为5.77 ng/mL(敏感度为91.8%,特异度为93.3%,P<0.001)。人重组Angptl-2蛋白干预HCAEC后,内皮细胞IL-6及ICAM-1蛋白表达均上调(P<0.05)。结论:Angptl-2促进内皮细胞炎性黏附分子表达,其血清水平可作为ACS的诊断标志物。  相似文献   
4.
背景与目的:丝氨酸/精氨酸富集剪接因子1(serine/arginine-rich splicing factor 1,SRSF1)与肿瘤的发生、发展密切相关。食管癌是常见的消化系统恶性肿瘤,但SRSF1在食管癌中的作用罕有报道。检测SRSF1在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)组织中的表达及其对ESCC细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并初步探讨其作用机制。方法:收集2020年1月—2021年12月于河北医科大学第四医院行手术切除的40例ESCC患者的癌及癌旁组织标本,采用免疫组织化学染色法检测ESCC组织中SRSF1的水平。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测ESCC细胞系中SRSF1 mRNA表达和蛋白水平。筛选SRSF1高表达的Eca9706细胞进行研究。采用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)技术降低SRSF1 mRNA表达。采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)、transwell和Matrigel基质胶实验分别检测Eca9706细胞增殖、迁移和侵袭能力。采用数据库分析ESCC组织中血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)的表达,并分析SRSF1与VEGFA表达的相关性。采用RTFQ-PCR检测Eca9706细胞VEGFA Iso8a和Iso8b亚型的表达水平,以及敲低SRSF1后VEGFA Iso8a和Iso8b亚型的表达变化。结果:SRSF1在ESCC组织中的表达水平高于癌旁组织(P<0.05)。SRSF1 mRNA表达和蛋白水平在ESCC Eca9706细胞系中最高(P<0.01)。转染siRNA-SRSF1组中SRSF1 mRNA表达和蛋白水平显著低于siRNA-NC组(P<0.01)。与siRNA-NC组相比,siRNA-SRSF1组Eca9706细增殖、迁移和侵袭能力显著降低(P<0.05)。ESCC组织中VEGFA表达明显高于食管正常组织(P<0.05),且与SRSF1表达呈正相关(P<0.01)。Eca9706细胞VEGFA Iso8a亚型表达明显高于VEGFA Iso8b亚型(P<0.01),且敲低SRSF1后VEGFA Iso8a亚型表达降低,VEGFA Iso8b亚型表达升高(P<0.01)。结论:SRSF1可通过作用于VEGFA可变剪接促进ESCC Eca9706细胞增殖、侵袭和迁移。  相似文献   
5.
6.
目的 探究转移相关基因1(MTA1)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)在肺癌组织中的表达变化及与患者临床病理特征、预后关系.方法 收集我院2016年1月-2018年9月经病理确诊的200例肺癌组织标本及50例癌旁正常组织标本,采用免疫组化法检测组织MTA1、VEGF-C蛋白表达情况.分析MTA1、VEGF-C在不同病理类型肺癌组织表达差异以及与患者临床病理特征关系,采用Spearman相关分析法探究MTA1、VEGF-C表达相关性,绘制Kaplan-Meier生存曲线探究MTA1、VEGF-C表达与患者预后关系.结果 肺癌组织MTA1、VEGF-C表达阳性率分别为70.50%、66.00%,高于癌旁正常组织的26.00%、42.00%(P<0.05).MTA1、VEGF-C在不同病理类型肺癌组织中表达差异均无统计学意义(P>0.05).肺癌组织MTA1阳性表达与患者分化程度低、TNM分期高、淋巴结转移有关(P<0.05),VEGF-C阳性表达与患者分化程度低、TNM分期高、脉管浸润、淋巴结转移有关(P<0.05).肺癌组织MTA1与VEGF-C表达呈正相关(P<0.05).随访截至2021年9月,肺癌组织MTA1阳性表达者无进展生存期为(16.22±8.87)月,3年无进展生存率5.67%,低于阴性者的(24.49±11.25)月、23.73%(Log-rankχ2=22.522,P<0.001);VEGF-C阳性表达者无进展生存期为(16.99±9.58)月,3年无进展生存率7.09%,均低于阴性者的(21.90±11.00)月、20.34%(Log-rankχ2=7.762,P=0.005).结论 MTA1、VEGF-C在肺癌组织中均呈异常表达,与病理类型无关,但二者可能协同参与肺癌疾病发生发展,影响患者预后.  相似文献   
7.
目的探讨微小RNA(miR)-214-3p在骨关节炎(OA)软骨细胞中的表达及其调节内皮细胞迁移和血管生成的机制。方法选取2020年6月至2020年12月在郑州大学第一附属医院接受全膝关节置换的16例OA患者及12例无膝关节疾病但因创伤导致下肢截肢的患者分别作为OA组和健康组,获取软骨标本,提取软骨细胞。采用蛋白印迹分析和实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-214-3p在软骨细胞中的表达水平。通过创面愈合实验、小管形成实验、酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞的迁移率、血管生成率、血管内皮生长因子(VEGF)分泌情况。采用生物信息学分析、双荧光素酶分析等方法分析miR-214-3p与神经营养酪氨酸激酶受体2型(TrkB)的关系。采用方差分析(ANOVA)和t检验。结果TrkB在OA组中的表达水平明显高于健康组(2.13±0.41比0.92±0.21,t=9.318,P<0.01)。miR-214-3p在OA组中的表达明显低于健康组(0.26±0.12比1.12±0.31,t=-10.177,P<0.01),差异均有统计学意义。OA组miR-214-3p表达水平与TrkB表达水平呈负相关(r=-0.730,P<0.05),健康组中miR-214-3p表达水平与TrkB表达水平呈负相关(r=-0.705,P<0.05)。TargetScan数据库预测了miR-214-3p和TrkB的靶向结合位点,双荧光素酶实验验证了TrkB与miR-214-3p的靶向结合。TrkB过表达组VEGF水平高于空载体组[(221.3±5.2)ng/L比(137.2±4.8)ng/L,t=43.742,P<0.01]、内皮细胞迁移率高于空载体组(1.71±0.22比0.98±0.11,t=10.516,P<0.05)、血管生成率高于空载体组(1.41±0.12比0.99±0.10,t=9.822,P<0.05),差异均有统计学意义。下调OA组的miR-214-3p表达后,VEGF表达水平升高0.95倍(t=5.245,P<0.01),内皮细胞迁移率增加1.12倍(t=3.283,P<0.01),血管生成率增加0.52倍(t=1.174,P<0.01),差异均有统计学意义。结论软骨细胞中TrkB信号通路旁分泌VEGF的激活是由miR-214-3p介导的,在OA发展过程中调控内皮细胞迁移和血管生成。  相似文献   
8.
《中华眼科杂志》2022,(6):401-404
息肉状脉络膜病变(PCV)目前被归类为新生血管性年龄相关性黄斑病变(nAMD)的一个亚型, 但PCV的临床表现和治疗预后与nAMD有显著差异。鉴于PCV在亚洲人群中有较高的发病率, 眼底专家推行了多项随机对照临床试验用于研究针对PCV的有效和经济适用的治疗方案, 并为PCV患者的诊治提供1级循证医学证据。本文从PCV治疗中存在的一些问题入手进行探讨, 希望对未来治疗该疾病的方向引发一些思考。  相似文献   
9.
目的:观察不同浓度姜黄素对体外高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞(HRCECs)增殖及血管内皮生长因子(VEGF)、核因子-κB(NF-κB)p65表达的影响。

方法:用高糖培养基模拟糖尿病环境建立HRCECs体外高糖模型,将培养的细胞分为:正常对照组、高糖对照组、高糖+20、40、80μmol/L姜黄素组,分别用CCK-8法检测姜黄素干预后HRCECs的增殖能力,用Western-blot及免疫细胞化学法检测VEGF、NF-κB p65的表达。

结果:CCK-8法结果示:与正常对照组比较,高糖显著促进HRCECs增殖(P<0.01),各浓度姜黄素作用12、24、48h后与高糖对照组比较,细胞增殖均有明显抑制作用(P<0.01),且呈浓度与时间依赖性。Western-blot结果示:与正常对照组比较,高糖对照组中VEGF-A、NF-κB p65表达显著增加(P<0.01),各浓度姜黄素作用12、24、48h后与高糖对照组比较,VEGF-A、NF-κB p65的表达显著减少,且随着浓度增加、时间延长抑制作用增强,各加药组间两两比较均有差异(P<0.01)。免疫细胞化学法结果示:与正常对照组相比,高糖对照组VEGF表达显著增加(P<0.01),各浓度姜黄素干预24h后与高糖对照组比较,VEGF表达逐渐下降(P<0.01),各加药组间两两比较均有差异(P<0.01)。

结论:姜黄素可呈浓度与时间依赖性地抑制高糖诱导的HRCECs增殖以及VEGF、NF-κB p65的表达,这种增殖抑制作用可能与其下调VEGF、NF-κB p65表达有关。  相似文献   

10.
背景 心房颤动(以下简称房颤)容易合并脑卒中和外周动脉栓塞。研究房颤血栓形成的具体机制并进行有效干预以降低血栓形成的风险,是目前房颤基础和临床研究的重要方向。 目的 探讨房颤患者左心房血清炎性因子和血管内皮损伤标志物水平变化与血栓的相关性。 方法 选取2017年7月至2019年12月在广西医科大学第一附属医院接受开胸心脏手术的瓣膜性心脏病患者29例和冠心病患者10例,依据心律情况分为窦性心律组15例和房颤组24例。房颤组的24例患者再依据血栓情况分为无左心耳血栓和有左心耳血栓两个亚组,分别为房颤+左心耳血栓亚组和房颤无左心耳血栓亚组,各12例。收集患者的一般资料,并检测左心房内径(LAD)、左心室射血分数(LVEF),术中抽取左心房血液标本检测蛋白激酶B(AKT)、核转录因子κB(NF-κB)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)、血管性血友病因子(vWF)、细胞间黏附分子(ICAM-1)及血管细胞黏附因子(VCAM-1)水平,并检测房颤+左心耳血栓亚组患者血栓面积。房颤+左心耳血栓亚组患者LAD、LVEF、炎性因子水平和血管内皮损伤标志物的水平与左心耳血栓面积的关系采用Pearson相关分析。 结果 窦性心律组、房颤无左心耳血栓亚组与房颤+左心耳血栓亚组患者LAD、LVEF比较,差异有统计学意义(P<0.05);房颤无左心耳血栓亚组和房颤+左心耳血栓亚组患者LAD、LVEF比较,差异无统计学意义(P>0.05)。房颤无左心耳血栓亚组患者AKT、NF-κB、IL-8、ET-1、ICAM-1、VCAM-1水平高于窦性心律组,NO水平低于窦性心律组(P<0.05)。房颤+左心耳血栓亚组患者AKT、hs-CRP水平高于房颤无左心耳血栓亚组,NO水平低于房颤无左心耳血栓亚组(P<0.05);房颤无左心耳血栓亚组和房颤+左心耳血栓亚组患者NF-κB、IL-6、IL-8、TNF-α、ET-1、vWF、ICAM-1、VCAM-1水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。房颤+左心耳血栓亚组患者血栓面积最大为4.8 cm2,最小为1.67 cm2,平均为(3.48±0.83)cm2。Pearson相关分析结果显示,房颤合并左心耳血栓患者LAD、LVEF、AKT、NF-κB、hs-CRP、IL-6、IL-8、TNF-α、ET-1、NO、vWF、ICAM-1、VCAM-1与血栓面积无直线相关关系(P>0.05)。 结论 房颤患者左心房血液炎性因子和血管内皮损伤标志物水平明显升高,且合并左心房血栓时上述指标更高。检测炎性因子和血管内皮损伤标志物的水平有助于评估房颤患者的血栓状态。  相似文献   
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