咪达普利、氨氯地平对老年原发性高血压病患者内皮功能及血浆胰岛素水平的影响

高血压病(EH)治疗目标除了降低血压本身，其它非血压机制参与影响高血压患者预后越来越受到人们的重视。本文用高分辨超声技术，检测老年原发性高血压患者使用血管紧张素转化酶抑制剂咪达普利、钙离子拮抗剂氨氯地平对老年原发性高血压患者肱动脉内皮依赖性舒张功能，以及血浆胰岛素敏感性的影响，报道如下。     

硫酸多糖对体外人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

研究表明,硫酸多糖体外对多聚阳离子和氧自由基损伤的人脐静脉内皮细胞有保护作用。肝素、硫酸软骨素A抗多聚阳离子损伤作用比同浓度低分子肝素和甘糖酯强。肝素、硫酸软骨素A、甘糖酯抗氧自由基损伤作用优于同浓度低分子肝素。结果显示硫酸多糖有保护血管内皮的作用,其作用可能与所带阴离子基团有关。     

4℃保存外周血造血干细胞动态观察

本文对4℃条件下不同时间保存后的外周血造血干细胞(peripheral bloodhematopoietic stem cells,PBHSC)数进行了动态观察。在本实验中以定向造血祖细胞(CFU-GM)作为观察PBHSC的指标。结果表明:随着保存时间的延长,PBHSC集落数逐渐下降;0小时与24小时保存后的干细胞数无显著差异;24小时与48、72、96、120小时保存后的干细胞数有高度显著差异;48小时与72、96、120小时保存后的干细胞数无显著差异。同时发现,红细胞的存在有利于PBHSC的4℃保存。     

VEGF和p53在胰腺癌中的表达及意义

目的　探讨胰腺癌组织中血管内皮生长因子 (VEGF)及p5 3蛋白的表达及其临床病理意义。方法　采用SP免疫组织化学方法 ,对 46例胰腺癌组织中VEGF及 p5 3蛋白的表达进行检测。结果　VEGF与 p5 3表达率分别为 65 .2 %和 5 8.7%。p5 3表达与VEGF表达呈明显正相关(P <0 .0 5 )。VEGF表达与胰腺癌淋巴结转移 (P <0 .0 5 )和远处转移 (P <0 .0 1)显著相关 ,而与肿瘤大小 ,病理学分级无关 ,p5 3表达与胰腺癌远处转移 (P <0 .0 5 )显著相关 ,而与肿瘤大小 ,病理学分级及淋巴结转移无关。结论　在胰腺癌中 ,VEGF表达与 p5 3蛋白的表达呈正相关 ,在胰腺癌的转移中起重要作用     

他汀类药物与蛋白尿

作为内皮功能障碍的标志物，蛋白尿一直被认为是终末期肾病进展的危险因子。近年来的研究发现蛋白尿也是心血管病发病和死亡的独立危险因素．除了ACEI以及ARB药物外，几乎没有能够影响蛋白尿进程的治疗方法。但是人们注意到他汀类药物降低心血管发病及病死率不仅仅是影响了LDL胆固醇，可能对内皮细胞的功能也产生作用。通过系统回顾相关的文献，拟探讨他汀类药物是否影响蛋白尿的排泄以及影响的程度。     

VEGF在肺癌组织中的表达及临床意义

目的：探讨血管内皮生长因子在肺癌中的表达情况与肺癌病理生物学行为之间的关系。方法：采用免疫组化SP法检测47例肺癌组织和10正常肺组织中VEGF的表达水平。结果：肺癌组织中VEGF的表达明显高于正常肺组织(P＜0．005)，P53、VEGF表达与肺癌的分化程度、淋巴结转移及P—TNM分期密切相关(P＜0．05)，与患者的性别、年龄、肿瘤大小及组织类型无关(P＞0．05)。结论：检测肺癌组织中VEGF的表达水平有助于了解肿瘤的生物学行为，并可作为判断其预后的有价值指标。     

淋巴管内皮特异性标记物的研究进展

肿瘤的侵袭和转移是癌症患者死亡的重要原因之一，血道和淋巴道转移是癌细胞形成远处转移的主要途径。淋巴道转移是恶性肿瘤难以根治和高死亡率的重要原因。肿瘤细胞转移至局部淋巴结可被视为肿瘤转移的早期信号，常用来预测肿瘤患者的预后或作为确定治疗方案的依据。自从Folkman最早提出肿瘤新生血管的观点以来，肿瘤相关血管生成一直是研究的热点，而转移的另一通道一淋巴系统的研究却相对较少。缺乏特异的淋巴管内皮标记物，已经成为研究肿瘤淋巴管的主要障碍。近年来，国内外学者通过逐步摸索，已经发现了几种较为理想的淋巴管内皮特异性标记物，硼公绍加下．     

交界性血管肿瘤

近年研究表明，有一组血管肿瘤，其生物学行为和组织结构介于良性肿瘤(血管瘤)与真正的恶性肿瘤(血管肉瘤)之间，即具有交界性(borderline)或中间性(intermediate)肿瘤的性质，此类肿瘤称为血管内皮瘤(bemangioeodothelioma)。至少有以下类型：上皮样血管内皮瘤、梭形细胞血管内皮瘤、Kaposi型血管内皮瘤、网状型血管内皮瘤、血管内乳头状血管内皮瘤、多形性血管内皮瘤、复合性血管内皮瘤等。该文详细描述了这组疾病的发病、形态学特点以及病理诊断与鉴别诊断的要点。     

低氧对口腔鳞癌细胞系血管内皮生长因子和MMP-2的影响

目的 :研究低氧对体外培养的口腔鳞癌细胞系血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)和明胶酶 A(matrixmetalloproteinase 2 ,MMP 2 )的影响。 方法 :分别用酶联免疫吸附实验 (ELISA)和半定量逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)测定了低氧处理不同时间段时口腔鳞癌细胞系TSCCa和GNM细胞的细胞中VEGF和MMP 2的活性和mRNA表达情况。结果 :低氧处理 4h时 ,VEGF和MMP 2的活性便显著增加 ,8h时达到最高 ,GNM细胞中VEGF和MMP 2分别增加 2倍和 2 .5倍 ;而TSCCa细胞中VEGF和MMP 2增加的更为明显 ,分别增加了 6倍和 4倍。RT PCR结果显示GNM细胞VEGF和MMP 2mRNA表达水平均较TSCCa细胞高 (P <0 .0 5 ) ,低氧处理时在TSCCa细胞中VEGF和MMP 2增加的尤为明显。结论 :低氧可通过调节口腔鳞癌细胞VEGF和MMP 2的活性和mRNA的表达在口腔鳞癌血管形成中起重要作用     

血管内皮功能障碍对肥胖伴高血糖患者胰岛分泌功能的影响

目的　探讨血管内皮功能障碍对胰岛 β细胞分泌功能的影响。 　方法　正常体重(NW )组 81例 ,单纯肥胖 (Ob)组 14 0例 ,肥胖伴高血糖 (Ob HG)组 97例。测定体质指数 (BMI)、腰臀围比 (WHR)、血压、血脂、空腹血糖和胰岛素 (FBG和FIns)及餐后血糖和胰岛素 (2hBG和 2hIns)。采用稳态模式法评价胰岛素抵抗 (HOMA IR)和 β细胞功能 (HOMA β)。用高分辨率血管外超声测定肱动脉对血流介导的内皮依赖性血管扩张 (EDD)及硝酸甘油的扩张反应。　结果　与Ob组比较 ,Ob HG组WHR、血压、甘油三酯 (TG)、FIns、2hIns和HOMA IR等显著升高 ,HOMA β明显降低 ,并伴有EDD所标志的血管内皮功能显著下降。相关分析显示 ,β细胞功能与EDD在Ob HG组呈显著正相关 (r=0 2 5 9,P <0 0 5 ) ,在Ob组和NW组无显著相关。在对Ob HG组影响EDD的因素进行控制后 ,EDD仍与 β细胞功能显著相关 (r =0 4 5 8,P <0 0 1)。多元逐步回归分析表明影响 β细胞功能的主要因素在Ob HG组为FBG、FIns和EDD ,在Ob组为FBG和HOMA IR。　结论　内皮依赖性舒张功能障碍可能是导致肥胖者 β细胞功能衰退 ,引发 2型糖尿病 (T2DM )的重要危险因素。