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1.
目的探讨生长抑素受体(SSTR)的5种亚型(SSTR1~SSTR5)在结直肠癌组织中的表达与血管生成的关系。方法免疫组化染色法(SP法)检测127例结直肠癌组织中SSTR1~SSTR5、血管内皮生长因子(VEGF)及CD34的表达并计算微血管密度(MVD),分析SSTR各亚型的表达与VEGF表达及MVD的关系。结果结直肠癌组织中SSTR1、SSTR2、SSTR3、SSTR4及SSTR5表达阳性率分别为64.6%(82/127)、36.2%(46/127)、18.9%(24/127)、18.9%(24/127)及38.6%(49/127),VEGF表达阳性率为63.8%(81/127),MVD为(34.67±16.62)个/HP。SSTR2呈阳性表达的结直肠癌组织中VEGF的表达阳性率(47.8%,22/46)及MVD〔(29.00±15.32)个/HP〕明显低于呈阴性表达者〔72.8%,59/81;(37.90±16.56)个/HP〕,P0.05;而其他4种亚型的表达与VEGF的表达及MVD无关(P0.05)。结论结直肠癌组织中SSTR2的阳性表达与血管生成有关。  相似文献   

2.
目的:探讨微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)在鼻息肉患者鼻内镜术后囊泡组织中的表达及意义。方法:选取40例慢性鼻息肉患者(80侧)为研究对象,实验组为术后鼻腔刮除的囊泡组织,对照组为术中鼻息肉组织、下鼻甲组织,比较各组MVD和VEGF阳性区域平均光密度的表达水平,并分析二者在囊泡组织中的相关性。结果:MVD在鼻息肉组织、囊泡组织及下鼻甲组织中依次增高,各组之间比较差异有统计学意义(P0.05);VEGF的阳性区域的平均光密度在鼻息肉组织、囊泡组织及下鼻甲组织中依次降低,各组之间比较差异有统计学意义(P0.05);囊泡中MVD与VEGF阳性区域的平均光密度呈负相关。结论:MVD和VEGF的动态变化可以作为鼻内镜术后粘膜预后转归的监测指标。  相似文献   

3.
目的探讨射频消融(RFA)联合亚砷酸(AA)局部治疗对兔肝VX2肿瘤微血管密度(microvesseldensity,MVD)和血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)表达的影响。方法建立新西兰兔肝VX2肿瘤模型28只,按随机数字表法随机均分为4组,分别给予AA(AA组)、RFA(RFA组)、RFA AA(RFA AA组)和生理盐水(对照组)治疗,于治疗后第14d处死所有实验动物,通过免疫组织化学方法检测肿瘤组织MVD及VEGF的表达,并分析MVD与VEGF表达的相关性。结果对照组、AA组、RFA组及RFA AA组肿瘤组织MVD依次降低,分别为(38.50±0.44)、(23.07±0.47)、(18.65±0.39)和(11.36±0.36)个/HP,4组间两两比较均P<0.05;肿瘤组织VEGF表达阳性例数比也依次降低,分别为7/7、5/7、4/7和2/7,4组间两两比较均P<0.05。VEGF表达强度与MVD成正相关关系(r=0.47,P<0.01)。结论RFA AA联合治疗能减少肿瘤组织的MVD,抑制VEGF的表达。  相似文献   

4.
目的探讨大鼠早期肝泡状棘球蚴病模型的超声特征。方法对接种肝泡状棘球蚴9周且健康存活的157只大鼠进行超声检查,记录大鼠早期肝泡状棘球蚴病的超声表现,并与病理结果对照。评价超声筛查早期大鼠肝泡状棘球蚴病的效能。结果超声筛查早期大鼠肝泡状棘球蚴病模型敏感度(130/139,93.53%)和特异度(15/18,83.33%)均较高。早期大鼠肝泡状棘球蚴病灶超声主要表现为高回声(114/142,80.28%),19.72%(28/142)的病灶表现为混合性回声。病灶大体病理表现为米黄色或乳白色囊泡样结构,呈针尖样或多囊泡状,内含囊液;HE染色呈中央红染纤维结构,周边环以微小血管及炎性细胞。结论早期大鼠肝泡状棘球蚴病灶的超声主要表现为高回声伴或不伴无回声及低回声囊泡样结构,超声筛查早期大鼠肝泡状棘球蚴病模型具有很高的敏感度。  相似文献   

5.
兔肝癌肝动脉栓塞后肿瘤血管生成的变化   总被引:3,自引:2,他引:1  
目的 观察肝癌肝动脉栓塞后肿瘤组织血管生成的变化。方法 建立兔肝癌模型 ,随机分栓塞组 (n =10 )和对照组 (n =10 )。于接种后 14d经肝动脉注入超液化碘油 (栓塞组 )或等量生理盐水 (对照组 )。栓塞后第 7天取肿瘤 ,免疫组织化学方法检测肿瘤组织微血管密度 (MVD)及血管内皮生长因子 (VEGF)蛋白的表达 ,逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测VEGFmRNA的表达。结果 栓塞组MVD (2 8.6± 10 .6)与对照组 (16.3± 6.9)比较差异有非常显著性 (t =3 .0 83 ,P <0 .0 1) ;栓塞后VEGF蛋白 (t =3 .0 75 ,P <0 .0 1)及VEGF165mRNA (t =3 .95 4,P <0 .0 0 1)表达水平显著增高 ;在栓塞组和对照组 ,VEGF蛋白表达均与MVD呈正相关 (r分别为 0 .69和 0 .72 ,P <0 .0 5 )。结论 肝动脉栓塞术可通过促使肿瘤细胞VEGF表达上调 ,从而促进肿瘤的血管生成 ,如果将介入栓塞与抗血管生成治疗相结合 ,可望提高栓塞治疗效果  相似文献   

6.
目的 研究肝细胞癌(HCC)及其近癌旁组织微血管密度(MVD-CD105)分布,探讨MVD-CD105在HCC、近癌旁组织的分布规律、临床意义以及CD105标染HCC组织微血管的特异性.方法 采用免疫组织化学方法检测63例HCC组织、近癌旁组织MVD-CD105,比较HCC组织和近癌旁组织MVD-CD105分布特点及其与临床参数的关系.结果 63例HCC及其近癌旁组织血管CD105阳性表达率为100%,近癌旁组织表达强度高于癌组织(χ2=9.184,P<0.01).HCC组织MVD-CD105为(58.37±21.45)/0.74mm2,近癌旁组织为(81.62±19.86)/0.74mm2,近癌旁组织MVD-CD105分布显著高于癌组织(t=2.438,P<0.05).HCC组织中的MVD-CD105阳性表达分布与肿瘤转移及TNM分期有关(P<0.01).近癌旁组织的MVD-CD105阳性表达分布与肿瘤TNM分期及2年存活时间有关(P<0.05).结论 CD105标染HCC组织MVD未体现出肿瘤微血管标染特异性.HCC组织MVD-CD105高表达、分布意味着肿瘤的局部转移和进展.CD105分子不能作为抗肝癌肿瘤血管生成靶向治疗的靶标,但肝癌MVD-CD105的检测对于后续综合治疗有指导意义.  相似文献   

7.
目的 探讨Delta样配体(DLL4)及血管内皮生长因子(VEGF)在肝细胞癌中的表达及其与血管生成的关系.方法 免疫组织化学法检测75例肝细胞癌(HCC)中DLL4和VEGF的表达,用CD34进行微血管内皮细胞染色,计算微血管密度(MVD),分析其相关性.结果 DLL4和VEGF表达在HCC组明显高于肝硬化组和正常肝组(P<0.01),与HCC的临床病理学分级相关(P<0.01),HCC组中的CD34表达与DLL4的表达呈明显负相关(P<0.05,r=-0.778);与VEGF的表达呈明显正相关(P<0.05,r=0.747),32例共表达DLL4和VECF蛋白者,其平均微血管数(19.70±5.82)个/HP,明显高于非共表达组(7.60±2.12)个/HP(P<0.01).结论 DLL4、VEGF在肝细胞癌血管生成中可能起重要作用.  相似文献   

8.
目的分析兔VX2肝癌肝动脉碘化油栓塞术后残癌组织内新生血管生成的变化。方法将36只荷VX2肝癌实验兔随机分为实验组(n=24)、假手术组(n=6)及对照组(n=6)。于接种后第2周行肝动脉、门静脉造影检查,实验组以碘化油栓塞肿瘤供血动脉,假手术组经肝动脉灌注生理盐水2 ml,对照组于造影后处死。实验组、假手术组动物于第3周再接受造影检查并被处死。结果36只实验兔中35只为富血供肿瘤,主要由肝左动脉供血。在肿瘤周边癌组织内3组实验兔VEGF表达阳性率分别为(62.04±19.91)%、(43.38±19.65)%、(43.18±14.01)%,MVD计数分别为39.26±6.80、28.69±5.43、28.71±5.68,实验组与假手术组、对照组比较差异均有统计学意义(P〈0.05)。VEGF表达阳性率与MVD计数之间呈明显正相关(r=0.46,P=0.01)。结论TACE术后残癌组织的缺氧状态致VEGF表达及MVD计数较栓塞前明显增高,故加强肿瘤抗血管生成治疗是必要的。  相似文献   

9.
目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)和平均微血管密度(MVD)在接受术前经导管肝动脉栓塞化疗(TACE)肝癌细胞中的表达和在二期切除肝癌复发预后中的意义。方法选取91例术前TACE和50例未行TACE肝癌手术切除标本,采用免疫组化方法检测两组标本VEGF、CD34的表达情况和MVD值。分析两组VEGF的表达情况和MVD值的差异,以及62例术前TACE后根治性切除的肝癌中VEGF的表达水平与复发的关系。结果 VEGF表达于肝细胞质中,CD34选择性表达于血管内皮细胞,术前TACE组和未行TACE组VEGF的表达(6.9±4.7vs5.1±4.4)和MVD值(62.0±35.4vs45.6±29.0)差异有统计学意义(P0.05)。术前TACE后根治性二期切除患者,复发组(45例)与未复发组(17例)肿瘤组织中VEGF阳性率分别为82.2%和41.2%,差异有统计学意义(P0.05)。VEGF阳性组1、3、5年无瘤生存率分别为50.9%、%、22.5%,VEGF阴性组分别为88.5%、68.2%、28.153.0%,差异有统计学意义(P0.05)。多因素分析表明治疗前存在播散结节及VEGF的表达水平是影响TACE后二期切除患者复发的独立危险因素。结论 TACE后残癌组织血管生成增多,术前TACE后二期根治性切除肝癌VEGF的表达与患者术后复发转移密切相关。  相似文献   

10.
目的 探讨细胞凋亡信号分子Fas及Caspase家族在肝泡球蚴病宿主中的表达及意义.方法 16例配对泡型包虫患者(AE)肝脏标本,16只雌性BALB/C小鼠.分析肝脏标本中肝细胞病理变化、凋亡及Fas、Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的表达.结果 AE患者病灶周围肝细胞水肿,汇管区周围纤维化,肝细胞造型坏死;病灶周围肝细胞发生显著凋亡[(74.0±15.0)%比(4.2±3.3)%],Fas[ (71.3±19.0)%比(5.2±1.6)%]、Caspase-3[ (39.4±18.3)%比(3.3±2.9)%]、Caspase-8[ (37.6±3.5)%比(4.0±1.8)%]和Caspase-9[ (24.7±13.8)%比(2.0±1.4)%]高表达(P<0.05).泡球蚴感染小鼠病灶处可见囊泡,肝组织纤维化严重;肝细胞发生显著凋亡[(37.5±5.2)%比(13.9±2.7)%],Fas[ (48.3±6.2)%比(4.6±1.2)%]、Caspase-3[(29.7±6.3)%比(5.2±1.9)%]、Caspase-8[ (23.1±2.9)%比(3.5±1.4)%]和Caspase-9[( 16.7±3.2)%比(2.3±1.1)%]高表达(P<0.05).结论 泡球蚴感染引起宿主肝细胞凋亡,提示Fas及Caspase家族介导的细胞凋亡信号通路可能参与了泡球蚴所致肝损伤进程.  相似文献   

11.
目的研究肝部分切除后裸鼠肝癌组织微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,以探讨其促进肿瘤生长的机制.方法采用切除裸鼠肝左叶和中叶观察肝肿瘤生长情况,以免疫组化和图像分析检测肝癌组织MVD、VEGF的表达.结果肝部分切除后,肿瘤组织MVD和VEGF表达明显增强,肿瘤组织重量和体积明显增加.结论肝部分切除后肿瘤组织VEGF表达增强,肿瘤新生血管形成增多可能为其促进肿瘤生长的机制.  相似文献   

12.
目的观察泡球蚴囊液对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)中转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,以初步揭示泡型肝包虫病免疫调节作用的潜在机理。方法以泡球蚴囊液中蛋白成分的浓度代表囊液浓度,分别以0、0.01、0.025、0.05、0.1、0.2、0.4、0.9、1.7、3.4、6.8及13.5 mg/m L的泡球蚴囊液干预大鼠HSC-T6细胞,作用24 h后收集各组细胞上清,采用酶联免疫吸附法检测上清中TGF-β1、IL-6及TNF-α的浓度。结果以不同浓度泡球蚴囊液(0~13.5 mg/m L)干预后,HSC-T6细胞培养液上清中的TGF-β1浓度几乎不变,各浓度组间两两比较差异均无统计学意义(P0.05)。当泡球蚴囊液浓度≤3.4 mg/m L时,上清中IL-6的浓度趋于平稳,各浓度组间两两比较差异均无统计学意义(P0.05);当泡球蚴囊液浓度为6.8和13.5 mg/m L时,IL-6浓度较0 mg/m L组均升高,差异均有统计学意义(P0.01)。当泡球蚴囊液浓度≤0.2 mg/m L时,上清中的TNF-α浓度趋于平稳,各浓度组间两两比较差异均无统计学意义(P0.05);当泡球蚴囊液浓度为0.4 mg/m L时,TNF-α浓度达到最大,为0 mg/m L组的3.53倍(P0.05);此后随浓度增高TNF-α浓度又逐渐降低,但仍高于0 mg/m L组(P0.05)。结论 IL-6和TNF-α可能在肝星状细胞介导的泡型肝包虫病的纤维化和组织损伤中扮演重要角色,而TGF-β1的作用尚不确定。  相似文献   

13.
肝包虫病外科治疗的单中心经验   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨肝包虫病手术治疗的方式。方法四川大学华西医院2009~2014年期间共收治肝包虫病患者402例,其中271例行外科治疗。在271例行外科治疗的患者中包括肝囊型包虫病195例,肝泡型包虫病76例。肝囊型包虫病患者中行内囊摘除术或附加外囊次全切除术80例,行外囊完整剥除术或肝脏切除术109例,行姑息性治疗6例。肝泡型包虫病患者中行姑息性切除术7例,行肝脏切除术54例,行同种异体肝移植术12例,行自体肝移植术3例。结果 1肝囊型包虫病患者中,行内囊摘除术或附加外囊次全切除术的血浆引流管时间、术后并发症发生率及术后复发率分别为(18.6±2.7)d、21.2%(17/80)及15.0%(12/80),均明显高于行外囊完整剥除术或肝脏切除术者〔(5.4±0.6)d、7.3%(8/109)及0.9%(1/109),均P0.05〕。2肝泡型包虫病患者中,行肝脏切除术的血浆引流管时间及术后复发率分别为(5.9±0.7)d及1.8%(1/54),均明显低于姑息性切除术者〔(9.7±1.4)d及57.1%(4/7),均P0.01〕。肝移植术后12例完全康复、3例早期死亡。结论对于肝囊型包虫病患者,外囊完整剥除术或肝脏切除术可以达到根治的目的,应该作为首选;姑息性治疗的开展能够改善不能实行手术患者的症状。对于肝泡型包虫病患者,肝脏切除术应该作为手术治疗的首选术式;姑息性切除术只能用于缓解症状及体征,延缓疾病进展;肝移植术能够作为晚期泡型肝包虫病治疗的选择。  相似文献   

14.
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)在结直肠癌侵袭和转移过程中的作用及其相互关系.方法:采用免疫组织化学方法检测61例结直肠癌组织中VEGF表达,用CD34染色标记血管内皮细胞,对癌组织中MVD进行计数.结果:结直肠癌组织中VEGF阳性表达率为49.2%,MVD为28.7±12.9.在肿瘤坏死区周围或肿瘤浸润边缘VEGF表达较强,MVD较密集.VEGF表达及MVD与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、肝转移及Dukes分期密切相关(P<0.01),而与肿瘤大小、组织病理学类型无关(P>0.05).高血管密度组(MVD>29)淋巴结转移、肿瘤浸润浆膜和肝转移的发生率显著高于低血管密度组(MVD≤29).VEGF阳性表达组MVD显著高于阴性表达组(P<0.01).结论:VEGF表达和MVD与结直肠癌侵袭和转移有关,可作为反映结直肠癌生物学行为的指标.  相似文献   

15.
肝泡状棘球蚴病门脉血供的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察活体碘油门静脉灌注在大鼠肝泡状棘球蚴病模型中的分布,初步探讨肝泡状棘球蚴病的门脉血供。方法30只健康Wistar大鼠随机分为健康对照组(10只)和实验组(20只)。两组又各分为3个亚组,正常组每个亚组分别为4只、3只和3只大鼠。实验组20只感染肝泡球蚴病的大鼠每个亚组分别为8只、6只和6只大鼠。所有动物均开腹直视下穿刺门静脉,于透视下缓慢注射碘化油0.2 ml,分别在15 min、4 d和7 d后处死动物,取新鲜肝脏行钼靶摄影后进行HE染色及苏丹Ⅳ染色,观察碘油分布。结果活体条件下对感染肝泡球蚴病的大鼠经门静脉灌注碘油后,通过低电压X线摄影共9只实验动物肝脏中可见碘化油选择性地进入病灶,而苏丹Ⅳ染色有8只于病灶周围的炎症反应带中可见碘油沉积,两者的差异无统计学意义(P>0.05)。结论①活体碘油门静脉灌注方法简单易行,结果真实可靠;②门静脉参与了部分晚期肝泡状棘球蚴病灶的供血;③本实验为肝泡球蚴病双重途径介入治疗的实验研究提供了可靠的理论依据。  相似文献   

16.
目的 探讨再次TURP患者前列腺组织微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)和雄激素受体(AR)表达的临床意义.方法 再次TURP手术患者50例.选取2次手术标本(再次TURP组),50例首次手术患者标本作为对照组.采用免疫组织化学S-P法检测标本组织中CD_(34)、VEGF、AR的表达,通过血管内皮特异的CD_(34)染色计数MVD值.统计学比较3组标本MVD、VEGF、AR的表达水平.结果 再次TURP组1、2次手术标本和对照组标本MVD值分别为35.83±20.92、32.16±16.65和20.56±6.99,VEGF阳性表达率分别为82.0%(41例)、84.0%(42例)和60.0%(30例),AR阳性表达率分别为84.0%(42例)、88.0%(44例)和64.0%(32例),再次TURP组首次标本MVD值、AR及VEGF阳性表达率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);再次TURP组2次手术标本间各指标差异无统计学意义(P>0.05). 结论 BPH患者前列腺组织中高MVD值及AR、VEGF高表达是导致TURP术后复发及再次手术的重要原因之一.  相似文献   

17.
生长抑素对肝癌细胞血管内皮生长因子表达的影响   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的 探讨生长抑素对肝癌细胞血管内皮生长因子 (VEGF)表达的影响。方法 将 2 0只小鼠随机分为 2组 ,每组各10只。每只小鼠于左腋窝皮下注射小鼠肝癌细胞株细胞。A组为实验组 ,皮下接种肿瘤 2 4h后予奥曲肽 (10 0 ug·kg- 1·d- 1 )腹腔注射 ,连用 14d;B组为对照组 ,予以相同容积的无菌生理盐水腹腔注射 ,连用 14d。 14d后处死小白鼠 ,检测肿瘤大小、血管内皮生长因子 (VEGF)。结果 皮下接种 7d天及 14d天后 A组皮下肿瘤的体积均明显小于 B组 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) .A组 VEGF表达明显低于 B组 ,并统计学差异有显著性 (Ridit检验 ,P<0 .0 5 ) ;A组 MVD亦较 B组为低 ,但统计学差异无显著性 (P=0 .0 75 )。结论 生长抑素对小白鼠肝癌移植瘤具有抑制作用 ,对肿瘤 VEGF的抑制作可能为其机理之一 ,对肿瘤组织血管形成的抑制作用亦可能为其原因。  相似文献   

18.
[目的]研究骶骨脊索瘤组织中生存素(survivin)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与微血管密度(microvessel density,MVD)的表达情况及三者的相关性,为骶骨脊索瘤的预后判断和靶向治疗提供理论依据.[方法]应用免疫组织化学(SP)法检测30例人骶骨脊索瘤组织和10例癌旁组织中survivin、VEGF的表达,利用CD34标记组织中的新生血管.[结果]①Survivin、VEGF在骶骨脊索瘤中的阳性表达率分别为70.0%、76.7%,均高于瘤旁组织(P<0.05).骶骨脊索瘤中MVD值(27.2±10.70) /mm2高于瘤旁组织(8.90±3.11) /mm2(P<0.05);②Survivin阳性表达的骶骨脊索瘤组织中MVD值(30.71±10.35) /mm2明显高于Survivin阴性组(19.00±6.25) /mm2 (P<0.05).VEGF阳性组MVD值(29.43±10.87) /mm2明显高于VEGF阴性组(19.86±6.18) /mm2(P<0.05);③Survivin与VEGF的表达呈正相关(r=0.499,P=0.005);④Survivin的表达与患者肿瘤有无局部浸润、是否复发相关(P<0.05).[结论]骶骨脊索瘤组织中survivin和VEGF表达水平较高,两者的表达呈正相关且与骶骨脊索瘤中的MVD均呈正相关,二者对骶骨脊索瘤的血管生成可能起协同、正向调节作用.  相似文献   

19.
目的 探讨肢体缺血因素对骨髓内皮祖细胞 (EPC)的动员及肢体血管新生的影响。方法 切除、结扎单侧股总、股浅动脉建立大鼠后肢缺血模型 ,另设对照组。 1周后通过细胞培养 ,观察外周血EPC数量的变化 ,4周后检测缺血组织微血管密度 (MVD )及血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。结果 实验组外周血EPC (4 8.6± 7.5 )个 /mm2 较对照组 (2 3 .1± 4.3 )个 /mm2 明显增加 (P <0 .0 1) ;组织MVD (2 2 4.84± 5 .87)n/mm2 显著高于对照组 (13 6.3 0± 4.5 2 )n/mm2 (P <0 .0 1) ;实验组缺血组织VEGF表达明显增强 (吸光度值A :0 .162± 0 .0 18) ,对照组仅少量表达 (A :0 .0 5 5± 0 .0 0 6) ;外周血EPC与组织MVD、VEGF吸光度之间有非常显著相关 (P <0 .0 1)。结论 肢体缺血通过动员骨髓EPC ,促进缺血组织的新血管生成 ,改善局部供血 ,达到部分代偿目的。  相似文献   

20.
目的探讨泡球蚴囊液对大鼠肝脏星状细胞(HSC-T6)增殖的影响及机制。方法采用不同浓度(0.00~0.90 mg/m L)泡球蚴囊液干预HSC-T6细胞24 h后,在倒置显微镜观察HSC-T6细胞形态变化,利用CCK-8法检测并绘制HSC-T6细胞的生长曲线,采用流式细胞仪检测并分析HSC-T6细胞在不同浓度的泡球蚴囊液培养条件下细胞周期的改变。结果 1 HSC-T6细胞在不同浓度(0.00~0.90 mg/m L)泡球蚴囊液干预24 h后,部分HSC-T6细胞收缩成长梭形,细胞生出许多细长的伪足。2当泡球蚴囊液浓度0.05 mg/m L时,囊液干预对细胞增殖活性无明显影响(P0.05),而当泡球蚴囊液浓度0.05 mg/m L时,随着作用浓度的增加,细胞增殖活性显著增强(P0.05)。3流式细胞仪检测结果显示,在上述浓度的泡球蚴囊液干预下,处于静止期/DNA合成前期(G0/G1期)的HSC-T6细胞减少(P0.05),处于DNA合成期(S期)的HSC-T6细胞数量增加(P0.05),而处于DNA合成后期、细胞分裂期(G2/M期)的细胞数量显著增多(P0.05)。结论泡球蚴囊液对体外培养大鼠肝脏星状细胞增殖具有浓度依赖的促进作用,其具体机制可能涉及细胞周期调控。  相似文献   

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