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1.
目的 前房注射卡波姆建立大鼠高眼压模型,观察卡波姆升眼压效果及对大鼠眼前节和视网膜的影响。方法 随机选取30只SD大鼠,注射前3 d早晚测量基线眼压。右眼定为实验眼,左眼定为对照眼,右眼放出房水后将30 μL的5 g·L-1卡波姆混悬液注入前房,每日早10时、晚22时在大鼠清醒状态下测量眼压。每周进行双眼眼前节照相并对比。4周末处死26只大鼠(另4只持续观察眼压变化至注射后9周)并取双眼眼球行HE染色,观察实验眼与对照眼视网膜形态,对比视网膜厚度及房角形态。结果 注射前,实验眼白天和夜间眼压分别为(11.10±0.90)mmHg(1 kPa=7.5 mmHg)和(11.92±1.07)mmHg,对照眼分别为(11.22±1.07)mmHg和(11.76±1.08)mmHg;实验眼与对照眼相比,白天、夜间眼压差异均无统计学意义(均为 P>0.05);白天与夜间眼压相比,实验眼、对照眼差异均有统计学意义(均为P<0.05)。卡波姆在前房中呈现出弥散型和沉积型两种存在方式,弥散型和沉积型大鼠1周内眼压分别为(17.83±3.54)mmHg和(13.00±1.55)mmHg,两者相比差异具有统计学意义(P<0.05)。注射后第1天至第19天,实验眼与对照眼白天眼压相比差异均具有统计学意义(均为P<0.05);注射后第1天至第27天,实验眼与对照眼夜间眼压相比差异均具有统计学意义(均为P<0.05)。实验眼视网膜形态发生改变,注射后4周视网膜厚度为(254.70±21.80)μm,与对照眼的(346.73±24.63)μm相比,差异有统计学意义(P=0.00)。实验眼前房充满卡波姆及虹膜的混合成分,紧贴角膜内皮并延伸至房角,堵塞小梁网结构,正常虹膜形态消失;对照眼房角形态正常。结论 前房注射卡波姆建立大鼠高眼压模型,可维持高眼压4周以上,昼夜眼压差异较为明显,夜间眼压较白天更高,4周后视网膜出现高眼压损伤后的表现。 相似文献
2.
目的:研究Survivin-shRNA对视网膜母细胞瘤HXO-RB44细胞自噬及凋亡的影响。方法:培养视网膜母细胞瘤HXO-RB44细胞,构建Survivin-shRNA载体。按照处理不同分为Survivin-shRNA组、GFP组和CON组。分别采用流式细胞术检测Survivin-shRNA对HXO-RB44细胞凋亡和细胞周期的影响,应用MTT法检测Survivin-shRNA对HXO-RB44细胞活性的影响,Western blot法检测Survivin-shRNA对HXO-RB44 细胞自噬相关蛋白LC3、p62 与mTOR 表达的影响。结果:流式细胞术结果表明,与Control组和GFP组相比,Survivin-shRNA组细胞凋亡率增加,差异有统计学意义(P<0.05);随着作用时间的延长,S期出现阻滞,48 h阻滞最强,显著高于对照组(P<0.05)。MTT结果发现Survivin-shRNA可抑制HXO-RB44细胞增殖活性,与Control组和GFP组相比,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot结果发现,与对照组相比,LC3表达量显著增加(P<0.01);而mTOR表达量降低(P<0.01)。结论:Survivin-shRNA可促进视网膜母细胞瘤HXO-RB44细胞的凋亡和自噬水平,进而特异性杀伤肿瘤细胞。 相似文献
3.
目的探讨T3、T4期结直肠癌患者淋巴结转移危险因素,为临床诊疗提供参考。方法回顾性分析2008年1月至2017年12月在空军军医大学西京消化病医院行结直肠癌根治术的1112例T3、T4期结直肠癌患者的临床病理资料,分析淋巴结转移状态与临床病理因素及肿瘤标志物的相关性,应用logistic多因素回归法分析淋巴结转移的相关危险因素。结果单因素分析结果显示,性别、年龄、肿瘤部位分层的结直肠癌患者间淋巴结转移率差异均无统计学意义(均P>0.05),淋巴结转移率在不同肿瘤长径[<5 cm和≥5 cm分别为37.75%(211/559)、52.26%(289/553),χ^2=23.666,P<0.01]、大体类型[浸润、溃疡、蕈伞、隆起分别为37.04%(20/54)、47.52%(432/909)、34.33%(23/67)、69.51%(57/82),χ^2=13.787,P=0.003]、分化程度[高、中、低分化分别为34.11%(102/299)、49.00%(317/647)、48.80%(81/166),χ^2=19.771,P<0.01]、错配修复缺陷(dMMR)[是和否分别为26.34%(64/243)、50.17%(436/869),χ^2=43.996,P<0.01]、神经侵犯[是和否分别为48.17%(421/874)、33.20%(79/238),χ^2=16.954,P<0.01]、脉管侵犯[是和否分别为79.16%(338/427)、23.65%(162/685),χ^2=327.493,P<0.01]以及术前癌胚抗原(CEA)[阳性(≥5 mg/ml)和阴性(<5 mg/ml)分别为52.87%(249/471)、39.16%(251/641),χ^2=20.162,P<0.01]和CA199[阳性(≥35 U/ml)和阴性(<35 U/ml)分别为59.33%(124/209)、41.64%(376/903),χ^2=21.465,P<0.01]分层患者间差异均有统计学意义。logistic多因素回归分析显示,脉管侵犯和术前CA199阳性是T3、T4期结直肠癌患者淋巴结转移独立危险因素(OR=13.006,95%CI 9.329~17.276,P<0.01;OR=2.194,95%CI 1.513~3.181,P<0.01),dMMR阳性是淋巴结转移的保护性因素(OR=0.279,95%CI 0.190~0.411,P<0.01)。结论脉管侵犯是T3、T4期结直肠癌患者淋巴结转移的主要危险因素。术前肿瘤标志物CA199的检测可以作为预测T3、T4期结直肠癌患者淋巴结转移状态的指标,一定程度上可为诊疗方案的制订提供参考。 相似文献
4.
5.
6.
目的:探讨大鼠压力负荷性肥大心肌中TNF-α mRNA表达的变化及卡托普利(captopril)对其的影响。方法:采用腹主动脉缩窄法复制压力超负荷心肌肥大模型,于术后42 d采血、摘取心脏,测定心肌肥大指数并采用酶联免疫法测定血清及左心室肌TNF-α含量;应用心肌原位杂交法结合图像分析系统检测心肌组织中TNF-α mRNA表达的变化,并观测TNF-α mRNA在心肌组织中的定位。结果:术后42 d心肌明显肥大,以左心室为主;主动脉缩窄(aorta-constriction, AC)组心室肌TNF-α含量比假手术(sham-operation, SO)组高98%(P<0.01);卡托普利干预使心室肌TNF-α含量比AC组低64.14%(P<0.01),但未达到对照水平;心肌组织原位杂交显示TNF-α mRNA表达主要在心肌间质部位,假手术组心肌TNF-α mRNA表达水平极低,明显低于AC术后(P<0.01),captopril干预虽明显抑制AC术后心肌组织中TNF-α mRNA表达,但并未使其达到SO组水平。结论:心肌组织内源性TNF-α的表达增加在压力负荷性心肌肥大中具有重要的调控作用,其过表达可能与RAS激活促心肌间质TNF-α mRNA表达上调有关。 相似文献
7.
腹腔镜对102例女性不孕症诊治的评价分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨腹腔镜检查术对女性不孕症的诊治价值。方法回顾性分析腹腔镜检查的102例女性不孕症患者(术后随访2年),对腹腔镜诊治的结果进行评价。结果镜下诊断盆腔各种病变101例(99.02%),未发现异常1例(0.08%)。其中输卵管因素54例,子宫内膜异位症34例,卵巢异常8例,子宫异常5例,其他1例。术后随访2年,其妊娠率分别为:输卵管异常31.50%(17/54),子宫内膜异位症38.24%(13/34),卵巢异常12.5%(1/8)。结论输卵管因素和子宫内膜异位症是导致女性不孕的主要因素。腹腔镜对诊治输卵管性不孕和子宫内膜异位症,具有快速,准确,可靠,损伤小的特点。 相似文献
8.
目的探讨大骨节病(KBD)患者踝关节软骨胰岛素样生长因子1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白2(IGFBP2)基因表达的特征及意义。方法采用病例-对照研究方法,选择2010年1月至2016年12月在陕西省人民医院骨科住院的KBD患者10例为KBD组,并以同期因外伤致踝关节骨折但无距骨损伤的患者10例为对照组,收集两组患者软骨组织。分别采用免疫组织化学、实时荧光定量PCR及蛋白免疫印迹法检测患者软骨组织中IGF-1、IGFBP2阳性细胞、mRNA和蛋白表达情况。根据KBD患者踝关节软骨IGF-1、IGFBP2基因表达情况,在陕西省人民医院选择1例创伤致截肢患者,取踝关节软骨制备软骨细胞进行体外细胞验证实验;将软骨细胞分为对照组(0 ng/ml T-2毒素)、T-2处理组(20 ng/ml T-2毒素)、T-2+IGFBP2沉默组(20 ng/ml T-2毒素+50 nmol/L IGFBP2 siRNA),采用MTT法和二甲基亚甲基蓝染色法检测3组软骨细胞活性及硫酸糖胺多糖(sGAG)分泌情况。结果对照组与KBD组患者软骨组织IGF-1[(47.26±8.97)、(68.15±7.42)个]、IGFBP2阳性细胞数[(27.56±5.40)、(71.85±7.62)个]比较,差异均有统计学意义(t=4.487、9.402,P均<0.01);与对照组比较,KBD组患者软骨组织IGF-1、IGFBP2 mRNA和蛋白表达水平均较高,差异均有统计学意义(t=3.340、20.700,4.684、8.699,P<0.05或<0.01)。细胞实验中,对照组、T-2处理组、T-2+IGFBP2沉默组软骨细胞活性和sGAG含量比较,差异均有统计学意义(F=226.70、80.66,P均<0.01);其中,T-2处理组、T-2+IGFBP2沉默组细胞活性、sGAG含量均低于对照组(P均<0.05),且T-2+IGFBP2沉默组均高于T-2处理组(P均<0.05)。结论KBD患者踝关节软骨中IGF-1、IGFBP2基因表达明显较高。沉默IGFBP2基因能够降低T-2毒素对软骨细胞活性及sGAG分泌的抑制作用。 相似文献
9.
目的:观察低温体外循环心内直视手术中细胞因子的变化,探讨体外循环对其影响。方法:应用ELISA法测定IL-8,TNF-α,IL-10在心脏直视手术围期的血浆浓度,结果:IL-8,IL-10在体外循环结束后明显高于体外循环前(P<0.05),TNF-α无明显变化,结论:L-8.IL-10作为重要心炎性介质,参与了缺血再灌注损伤的过程。 相似文献
10.
《结合医学学报(英文版)》2023,21(1):99-105
ObjectiveTo investigate the effect of ferulic acid, a natural compound, on pancreatic beta cell viability, Ca2+ channels, and insulin secretion.MethodsWe studied the effects of ferulic acid on rat insulinoma cell line viability using the 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide viability assay. The whole-cell patch-clamp technique and enzyme-linked immunosorbent assay were also used to examine the action of ferulic acid on Ca2+ channels and insulin secretion, respectively.ResultsFerulic acid did not affect cell viability during exposures up to 72 h. The electrophysiological study demonstrated that ferulic acid rapidly and concentration-dependently increased L-type Ca2+ channel current, shifting its activation curve in the hyperpolarizing direction with a decreased slope factor, while the voltage dependence of inactivation was not affected. On the other hand, ferulic acid have no effect on T-type Ca2+ channels. Furthermore, ferulic acid significantly increased insulin secretion, an effect inhibited by nifedipine and Ca2+-free extracellular fluid, confirming that ferulic acid-induced insulin secretion in these cells was mediated by augmenting Ca2+ influx through L-type Ca2+ channel. Our data also suggest that this may be a direct, nongenomic action.ConclusionThis is the first electrophysiological demonstration that acute ferulic acid treatment could increase L-type Ca2+ channel current in pancreatic β cells by enhancing its voltage dependence of activation, leading to insulin secretion. 相似文献