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目的在细胞水平探讨促红细胞生成素(EPO)对缺氧诱发的神经元损伤的改善作用及缺糖缺氧诱发的脑片损伤的改善作用。方法 采用原代新生大鼠皮层培养和小鼠脑片的方法,分别以形态学和二苯基四氮唑溴盐(MTT)及2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色为指标观察神经元及脑片的损伤和药物的改善作用。结果EPO在10-11,10-12mol·L-1能显著改善缺氧24 h引起的培养神经元死亡,其在10-9mol·L-1能改善缺氧45min或缺糖缺氧15min引起的脑片梗死。结论EPO对缺氧诱发的神经元死亡和缺糖缺氧诱发的脑片梗死具有保护作用。 相似文献
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目的 观察自发性脑出血(SICH)患者血清C反应蛋白(CRP)水平与早期血肿量及远期神经功能缺损的关系,为指导SICH患者的诊治提供依据。 方法 选择2017年3月-2018年2月杭州师范大学附属医院治疗的96例SICH患者为观察组,同时选择96例健康体检者为对照组,分别检测观察组入院后第1、3、7天及对照组体检当日血清CRP水平,计算观察组脑出血量,并于出院1年后对其神经功能缺损程度进行评估。 结果 观察组的小、中和大出血量组分别有45、34和17例。观察组入院后第3天的CRP水平最高,达到(7. 84 ± 1. 16)mg/L,第7天时降低,为(7.13 ± 1.13)mg/L,但仍高于第1天的(5.27 ± 1.10) mg/L,差异有统计学意义(F=132. 366,P< 0. 001)。入院后第1、3天,不同血量组的血清CRP水平比较差异有统计学意义(均P< 0.05)。入院后第1、3和7天,不同神经功能缺损组的血清CRP水平比较差异均有统计学意义(均P< 0. 05),神经功能缺损中型组和重型组均高于神经功能缺损轻型组,差异有统计学意义(均P< 0.05)。 结论 血清CRP水平与SICH患者早期血肿量及远期神经功能缺损有一定的联系,血清CRP水平升高提示患者血肿量更大,患者发生远期神经功能缺损的风险可能增加。 相似文献
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硫糖铝与抑酸剂联用与单用比较的Meta分析 总被引:1,自引:1,他引:0
目的系统评价硫糖铝与抑酸剂联用的有效性和安全性。方法计算机检索Cochrane图书馆临床对照试验资料库(2011年第4期)、MEDLINE、EMbase、中国生物医学文献数据库和中国期刊全文数据库(从建库至2011年11月)。由两位研究者按纳入与排除标准选择随机对照研究评价质量及提取资料后,采用RevMan 4.2软件对数据进行Meta分析。结果初检出11篇文献,经筛选最终纳入7篇文献共7个随机对照研究,包括595例患者。Meta分析结果显示,硫糖铝与抑酸剂联用与单药相比,临床症状有效率[OR 1.6,95%CI(0.87,2.93),P=0.13]、胃镜治愈率[OR 1.36,95%CI(0.87,2.12),P=0.17]、不良反应发生率[OR 1.36,95%CI(0.64,2.90),P=0.42],均无统计学差异。结论现有研究结果表明,硫糖铝与抑酸剂联用与单药相比,未能显著增加疗效和减少不良反应,不优于两者单用。 相似文献
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组胺对N-甲基-D-天门冬氨酸诱发的神经元损伤的改善作用 总被引:4,自引:2,他引:2
目的:在细胞水平探讨组胺对N-甲基-D-天门冬氨酸 (NMDA) 诱发的神经元损伤的改善作用及初步机制.方法:采用原代新生大鼠皮层培养的方法,以形态学和二苯基四氮唑溴盐染色为指标观察神经元的损伤和药物的改善作用.结果:组胺在10-4、10-6、10-7、10-8 mol/L浓度时能显著改善NMDA 50 μmol/L作用3 h引起的神经元死亡,并在10-4和10-7 mol/L浓度时分别呈现保护双峰.组胺10-7 mol/L的改善作用只被组胺H2受体西米替丁逆转,而组胺10-4 mol/L的改善作用只被H1受体吡拉明逆转.结论:组胺能减弱NMDA诱发的神经元兴奋性死亡,其保护作用在低浓度时可能与H2受体有关,在高浓度时可能与H1受体有关. 相似文献
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目的 探索"临安区帕金森病病友会"药学服务新模式对患者依从性的影响。方法 通过开展"临安区帕金森病病友会"药学服务新模式,比较新模式管理患者与非管理患者的服药依从性Morisky问卷评分,并进行分析。结果 干预组:依从性中等及以上(前后Morisky问卷评分0~2分)从42例升至56例,依从性差(3~4分)从21例将至7例;对照组:依从性中等及以上(前后Morisky问卷评分0~2分)从36例到32例,依从性差(3~4分)从9例到13例。2组干预后依从性评分差异有统计意义(P=0.012)。结论 "帕金森病病友会"药学服务新模式可以提高患者依从性,"病友会"药学服务新模式值得在临床实践中推广。 相似文献
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探讨载促红细胞生成素的壳聚糖-硬脂酸(CS-SA)胶束给药系统对戊四唑诱导的小鼠癫痫的影响。小鼠给予载人重组促红细胞生成素的壳聚糖-硬脂酸(r-HuEPO-CS-SA)胶束制剂和r-HuEPO普通制剂24 h后,观察对戊四唑(PTZ)诱导的急性癫痫模型中发作潜伏时间、发作级别、大发作持续时间以及次数的影响。此外,小鼠隔天注射r-HuEPO-CS-SA胶束制剂和普通制剂,观察对PTZ诱导的癫痫形成过程的影响。结果:在PTZ急性模型中,给予r-HuEPO普通制剂仅4 000 IU/kg剂量组在降低发作级别、减少大发作持续时间和减少发作次数方面有显著差异(P<0.05)。而给予r-HuEPO-CSCS-SA胶束制剂2 000 IU/kg就可显著增加潜伏时间,降低大发作持续时间(P<0.05)。并且给予r-HuEPO-CS-SA胶束制剂4 000 IU/kg、8 000 IU/kg,在延长潜伏时间、降低发作级别、减少大发作持续时间和减少发作次数方面均有显著差异(P<0.05)。但在慢性癫痫点燃过程中,给予r-HuEPO-CS-SA胶束制剂和普通制剂均不能缓解癫痫形成的进程。本研究表明r-HuEPO-CS-SA胶束制剂可以显著缓解PTZ诱导的急性癫痫发作,作用较r-HuEPO普通制剂更明显,但对于PTZ诱导的癫痫形成过程无明显作用,提示载促红细胞生成素的CS-SA胶束给药系统有望更好的用于防治癫痫发作。 相似文献
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目的观察铜绿假单胞菌注射液对肿瘤微环境中正常人外周血淋巴细胞的凋亡的抑制作用及免疫增强作用。方法分离纯化正常人外周血淋巴细胞并与K562细胞株上清共培养,与不同浓度的铜绿假单胞菌注射液作用72h后,用酶标仪或流式细胞仪进行各项指标检测,观察铜绿假单胞菌注射液对人外周单个核细胞(PMBC)增殖率、凋亡率、坏死率、凋亡相关蛋白及细胞表面蛋白表达的影响。结果铜绿假单胞菌注射液能增强K562细胞株上清作用后淋巴细胞增殖,降低细胞凋亡率、坏死率,降低促凋亡蛋白Fas的表达,增加抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,增加CD25、CD69的表达,对CD4+/CD8+无显著影响。结论铜绿假单胞菌注射液可以抑制肿瘤微环境中正常人外周血淋巴细胞的凋亡、坏死,并能增强淋巴细胞的免疫功能。 相似文献