首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   33372篇
  免费   2247篇
  国内免费   1657篇
耳鼻咽喉   213篇
儿科学   792篇
妇产科学   276篇
基础医学   3363篇
口腔科学   220篇
临床医学   5024篇
内科学   3830篇
皮肤病学   746篇
神经病学   401篇
特种医学   823篇
外国民族医学   32篇
外科学   1546篇
综合类   10037篇
预防医学   2291篇
眼科学   196篇
药学   3064篇
  34篇
中国医学   2037篇
肿瘤学   2351篇
  2024年   82篇
  2023年   758篇
  2022年   793篇
  2021年   1038篇
  2020年   1165篇
  2019年   1041篇
  2018年   469篇
  2017年   775篇
  2016年   809篇
  2015年   734篇
  2014年   1091篇
  2013年   1130篇
  2012年   1585篇
  2011年   1776篇
  2010年   1734篇
  2009年   1671篇
  2008年   1784篇
  2007年   1810篇
  2006年   1825篇
  2005年   1901篇
  2004年   1588篇
  2003年   1532篇
  2002年   1229篇
  2001年   1220篇
  2000年   928篇
  1999年   855篇
  1998年   876篇
  1997年   800篇
  1996年   762篇
  1995年   833篇
  1994年   654篇
  1993年   416篇
  1992年   355篇
  1991年   329篇
  1990年   286篇
  1989年   281篇
  1988年   124篇
  1987年   83篇
  1986年   73篇
  1985年   45篇
  1984年   27篇
  1983年   3篇
  1982年   2篇
  1981年   2篇
  1980年   1篇
  1976年   1篇
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
特应性皮炎(AD)是一种慢性和复发性的炎症性皮肤病,以皮肤干燥、瘙痒和复发性湿疹样皮损为特征。AD的发病机制尚不清楚,目前认为可能与遗传易感性、表皮屏障破坏、免疫失调、皮肤微生物平衡的破坏有关。胸腺基质淋巴生成素(TSLP)是一种IL-7样细胞因子,是过敏性炎症的主要启动因子。TSLP激活的树突状细胞通过OX40配体诱导幼稚的CD4+T细胞向Th2细胞分化产生IL-4、IL-5、IL-13和TNF-α等细胞因子参与AD的发病。遗传学、实验和临床证据均表明,TSLP-TSLPR途径与AD的发病机制有关。Tezepelumab(AMG-157/MEDI9929)是一种针对循环TSLP的人类单克隆抗体,阻断TSLP-TSLPR通路可能会对AD产生显著的临床影响。本文阐述了TSLP的生物学特性,进一步了解TSLP-TSLPR通路在AD发病机制中的作用,批判性地评估TSLP靶向药物开发的最新进展,以便为TSLP作为药物靶点提供理论依据。  相似文献   
2.
3.
目的 探讨术前预后营养指数(PNI)与中性粒细胞-淋巴细胞比率(NLR)在上皮性卵巢癌(EOC)诊断中的临床价值.方法 选取2017年12月至2019年9月安徽医科大学第一附属医院妇科进行手术治疗的201例卵巢肿瘤患者,其中139例EOC患者作为观察组,根据临床病理分期,分为早期组(FIGOⅠ期和Ⅱ期,59例)和晚期组(FIGOⅢ期和Ⅳ期,80例),另62例卵巢良性肿瘤患者作为对照组.检测术前外周血,对PNI及NLR进行比较分析,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估二者在EOC诊断中的价值.结果 观察组患者的PNI为(46.68±7.72),低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);NLR为(2.96±1.79),高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);PNI取44.57、NLR取1.97时,对应ROC曲线下面积分别为0.736和0.879.观察组中晚期患者的PNI为(44.31±8.51),低于早期患者,差异有统计学意义(P<0.05);NLR为(3.38±2.10),高于早期患者,差异有统计学意义(P<0.05),PNI取37.15、NLR取4.52时,所对应的ROC曲线下面积分别为0.623和0.680.结论 术前PNI、NLR可以对上皮性卵巢癌进行预测诊断,且对于该肿瘤的早晚期有一定预测价值,检测简单、成本低,临床中值得推广.  相似文献   
4.
5.
利用生物信息学技术初步探索芫根调控肠道免疫功能的分子生物学机制。方法 选择雄性SPF级BALB/c小鼠18只,随机分为3组,每组6只。SC1组小鼠每只每次灌胃芫根提取液150 μL,SC2组小鼠每只每次灌胃绞碎芫根原浆悬液150 μL,NC组小鼠每只每次灌胃生理盐水150 μL,连续7 d每日灌胃一次。分别取每组小鼠小肠组织样品提取RNA,总RNA的质检合格后,进行转录组测序。按GO功能和KEGG信号通路对差异表达基因聚类分析揭示差异表达高度富集的免疫相关通路。从免疫角度分析芫根灌胃小鼠小肠组织的基因表达变化情况。结果 转录组测序共检测到27733条 mRNA的表达,SC1组与NC组比较,显著差异表达基因1635个,其中上调差异表达基因1236个,下调差异表达基因399个;SC2组与NC组比较,显著差异表达基因2872个,其中上调差异表达基因2233个,下调差异表达基因639个(P<0.05)。按GO功能和KEGG信号通路聚类分析显示差异表达基因在白介素分泌、干扰素反应、T细胞受体信号通路及维生素和脂肪消化吸收等途径的富集度在两个芫根组中均居于前20位(P<0.01),肠黏膜趋化因子CCL20和巨噬细胞极化标志物CD274等免疫蛋白编码基因差异表达显著且同属于上述多个免疫通路。结论 芫根灌胃小鼠小肠的差异表达基因在白介素分泌、干扰素反应、T细胞受体信号通路、营养物质消化吸收等途径高度富集,提示芫根对肠道免疫系统及肠黏膜功能的调节,其中CD274的表达上调和CCL20的表达下调提示诱导M1型巨噬细胞极化和T细胞活化可能是芫根调控免疫和维护肠道正常结构功能的重要途径。  相似文献   
6.
目的:探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)对初治前弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)患者预后的意义。方法:回顾性分析2010年1月至2019年10月,新疆医科大学附属肿瘤医院收治的165例初治DLBCL患者,确定了NLR(>2.77)在预后预测中的最佳临界值,采用Log-rank检验和Cox回归模型进行分析,评价治疗前NLR对无进展生存期(progression free survival time,PFS)和总生存期(overall survival rate,OS)的影响。结果:在入选的165例患者中,有67例患者治疗前NLR升高(>2.77),NLR升高与PFS和OS较短的患者明显相关(P<0.001和P=0.003)。多变量分析进一步表明,NLR>2.77是PFS的独立预测因子。结论:治疗前NLR升高提示DLBCL患者预后不良。  相似文献   
7.
8.
9.
10.
王兴亮  余有声  陈本鑫  黄诚   《四川医学》2022,43(8):787-793
目的 分析中性粒细胞/淋巴细胞比(NLR)、血小板/淋巴细胞比(PLR)、淋巴细胞/单核细胞比(LMR)、C-反应蛋白(CRP)四种炎性标志物联合超声检查指标对甲状腺乳头状癌(PTC)颈部淋巴结转移的预测价值。方法 收集我院2017年10月至2021年11月经手术治疗105例PTC患者临床资料,根据术后病理学检查结果分为转移组和未转移组,分析术前超声检查指标、外周血NLR、PLR、LMR、CRP水平与PTC颈部淋巴结转移的关系。结果 根据术后病理学结果,105例患者中颈部淋巴结转移率为45.7%(48/105),转移组患者肿瘤数目多发、形态欠规则、侵犯包膜、微钙化例数所占比率明显增加,同时CRP、NLR、PLR、LMR水平明显增加,经多因素Logistic回归分析,侵犯包膜、微钙化、NLR、PLR是影响PTC有无颈部淋巴结转移的独立危险因素,差异均有统计学意义(P<0.05)。同时侵犯包膜、微钙化、NLR、PLR预测PTC颈部淋巴结转移的ROC曲线下面积分别为0.648、0.612、0.768、0.801,NLR截断值为2.465,PLR截断值为174.975,联合预测的曲线下面积为0.911。将NLR≥2.465、PLR≥174.975、侵犯包膜、微钙化各赋值1分,评估为0、1、2、3、4分患者颈部淋巴结转移率分别为0(0/18)、13.5%(5/37)、71.4%(15/21)、95.7%(22/23)、100.0%(6/6)。结论 术前高NLR、PLR及侵犯包膜、微钙化四项指标有助于预测PTC患者颈部淋巴结转移,联合评估能明显提高预测价值,术前检查显示同时具备两项及以上指标的患者建议常规行颈部淋巴结切除术,提高肿瘤根治效果。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号