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1.
目的探讨超声二维斑点追踪成像(STI)以R波及P波为起始测量评价正常人左心房功能的差异。方法对85名健康志愿者进行超声检查,采用二维超声心动图测量左心房被动射血分数(LAPEF)、左心房主动射血分数(LAAEF)、左心房射血分数(LATEF)、左心房扩张指数(LAEI)。分别采用STI以R波及P波为起始测量左心房收缩期应变(Rres、Pres)、舒张早期应变(Rcon、Pcon)、舒张晚期应变(Rpump、Ppump)。结果 Pres、Pcon、Ppump均小于Rres、Rcon、Rpump(P均0.05)。传统超声心动图指标与Pres、Pcon、Ppump的相关性好于与Rres、Rcon、Rpump的相关性。结论测量左心房功能时以P波为起始更准确,STI可准确评价左心房功能,为临床提供了一种新方法。  相似文献   
2.
目的:探讨自噬相关基因4A(autophagy related 4A,ATG4A)及自噬相关基因16L1(autophagy related 16 like 1,ATG16L1)的多态性位点与中国西南地区人群肺结核易感性的关系。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测218例肺结核患者及248例健康对照者ATG4A基因rs807185位点及ATG16L1基因rs2241880位点的基因型,用logistic回归分析上述2个位点与肺结核病易感的相关性。结果:2组人群中rs807185位点的A等位基因、AT基因型及显性模型AA+AT vs. TT的频率分布存在统计学差异(P<0.05),且在女性中差异更突出。而rs2241880位点的各指标频率分布差异均不明显(P >0.05)。结论:ATG4A基因rs807185位点多态性与中国西南地区人群肺结核易感性呈负相关,而ATG16L1基因rs2241880位点多态性则与该地区人群肺结核易感性无明显相关。  相似文献   
3.
目的通过建立在体大鼠肺缺血再灌注损伤(IRI)模型,探讨右美托咪定对肺IRI后诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响及其机制。方法将40只Sprague-Dawley大鼠随机分为4组,每组10只。假手术组大鼠开胸游离左肺门,未行肺门阻断;IRI组大鼠阻断肺门45min后开放再灌注120min;低剂量右美托咪定-IRI组(低剂量-IRI组)大鼠腹腔内注射50μg/kg右美托咪定,30min后行肺门阻断,45min后开放再灌注120min;高剂量右美托咪定-IRI组(高剂量-IRI组)大鼠腹腔内注射100μg/kg右美托咪定,30min后行肺门阻断,45min后开放再灌注120 min。再灌注120 min后处死大鼠,取其左肺组织,检测肺组织湿/干质量比值(W/D值)和TNF-α、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、iNOS的表达水平,并进行病理学检查。结果假手术组、低剂量-IRI组和高剂量-IRI组的W/D值分别为4.15±0.58、4.68±0.51和4.62±0.35,均显著低于IRI组的5.58±0.35(P值均<0.05),低剂量-IRI组与高剂量-IRI组间W/D值的差异无统计学意义(P>0.05)。假手术组、低剂量-IRI组和高剂量-IRI组的TNF-α、MDA、MPO和iNOS表达水平均显著低于IRI组(P值均<0.05);高剂量-IRI组的iNOS表达水平显著低于低剂量-IRI组(P<0.05),低剂量-IRI组与高剂量-IRI组间TNF-α、MDA、MPO表达水平的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。假手术组大鼠毛细血管内无充血,炎性细胞浸润不明显;IRI组大鼠毛细血管内充血明显,炎性细胞浸润增多;低剂量-IRI组大鼠毛细血管充血减轻,炎性细胞浸润减少;高剂量-IRI组大鼠毛细血管充血减轻,炎性细胞浸润明显减少。结论右美托咪定可下调肺IRI后iNOS水平,减少过氧化物及其介导的细胞毒性反应发生和细胞因子释放,减轻肺损伤,且此保护效应具有剂量依赖性。  相似文献   
4.
目的探讨血必净注射液对脓毒症大鼠肺组织Claudin4蛋白表达的影响。方法健康成年Sprague-Dawley大鼠100只,体重(250±25)g,随机分入4组,每组25只:假手术组大鼠只开腹、关腹和复苏,不行盲肠结扎穿孔术(CLP);脓毒症组大鼠行CLP;血必净3h组大鼠于CLP后3h腹腔内注射血必净注射液2mL/kg;血必净12h组大鼠于CLP后12h腹腔内注射血必净注射液2mL/kg。每组随机留取8只大鼠进行生存率分析。假手术组、脓毒症组、血必净3h组大鼠在术后6、15和24h,血必净12h组大鼠在术后15和24h各随机处死5只,分别留取血液和肺组织标本,测定肺组织湿/干质量比(肺水肿指数),对肺组织进行病理学观察并进行肺损伤病理学评分,测定血清促炎细胞因子IL-6和TNF-α水平,采用免疫组织化学方法测定肺组织骨架蛋白Claudin4蛋白表达情况,采用流式细胞术检测辅助性T淋巴细胞1型(Th1)在外周血单核细胞中的表达情况。结果假手术组、脓毒症组、血必净3h组和血必净12h组大鼠的术后72h存活率分别为8/8、0、1/8和0,血必净3h组显著高于脓毒症组(P<0.01),血必净12h组与脓毒症组的差异无统计学意义(P>0.05)。假手术组大鼠术后各项检测指标均基本不变。脓毒症组、血必净3h组和血必净12h组大鼠术后15和24h的肺水肿指数,以及术后6、15和24h的肺损伤病理学评分、血清IL-6和TNF-α水平、肺组织Claudin4蛋白表达阳性率均显著高于假手术组同时间点(P值均<0.01);脓毒症组大鼠术后6、15和24h,以及血必净12h组大鼠术后15和24h的肺水肿指数、肺损伤病理学评分、血清IL-6和TNF-α水平、肺组织Claudin4蛋白表达阳性率均显著高于血必净3h组同时间点(P值分别<0.05、0.01);脓毒症组与血必净12h组术后同时间点间上述指标的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。脓毒症组和血必净3h组大鼠术后各时间点的外周血单核细胞中Th1的表达率均显著高于假手术组同时间点(P值均<0.01);脓毒症组大鼠术后6和15h的外周血单核细胞中Th1的表达率均显著高于血必净3h组同时间点(P值均<0.01),术后24h的外周血单核细胞中Th1的表达率显著低于血必净3h组同时间点(P<0.05)。结论早期使用血必净治疗可以有效地抑制脓毒症大鼠肺组织的炎性反应,减轻肺损伤,提高大鼠存活率,其可能机制与抑制肺组织Claudin4蛋白表达,降低肺泡通透性有关。  相似文献   
5.
目的探讨microRNA-374b抑制乳腺恶性肿瘤细胞增殖和转移的作用机制。方法构建microRNA-374b过表达的稳转MDA-MB-231细胞和空载MDA-MB-231细胞。通过MTS细胞增殖实验、单克隆形成实验、细胞划痕实验和细胞凋亡检测,计算细胞增殖相对数、划痕修复百分比和细胞凋亡百分比。通过microRNAs专业网站的预测筛选和双荧光素实验分析其可能的下游基因。采用实时定量PCR检测乳腺癌组织和癌周组织中人单核粒细胞趋化因子(MCP)-1和microRNA-374b含量。结果乳腺癌组织中的microRNA-374b相对表达量为0.43±0.03,显著低于癌周组织中的1.15±0.04(P<0.05)。MDA-MB-231-2396细胞的microRNA-374b相对表达量为0.53±0.20,显著高于MDA-MB-231-NC细胞的0.18±0.02(P<0.05)。培养第5、7天时MDA-MB-231-2396细胞增殖相对数分别为9.00±0.74、16.06±0.23,显著低于MDAMB-231-NC细胞的14.23±0.55、31.92±2.56(P值均<0.05)。MDA-MB-231-2396细胞结晶紫洗脱液的光密度值为0.54±0.02,显著低于MDA-MB-231-NC细胞的1.35±0.05(P<0.05)。MDA-MB-231-2396细胞早期凋亡百分比为(44.92±1.56)%,显著高于MDA-MB-232-NC细胞的(2.60±0.04)%(P<0.05)。MDA-MB-231-2396细胞于培养16、24、48h时的划痕修复百分比分别为(13.27±5.72)%、(18.25±8.43)%、(28.22±9.46)%,均显著低于MDA-MB-232-NC细胞的(25.48±0.53)%、(47.35%±1.40)%、(80.23±2.61)%(P值均<0.05)。双荧光素实验结果显示,MCP-1 3’UTR野生型与microRNA-374b类似物组合转染入293T细胞后两种荧光素的比例显著低于MCP-1 3’UTR突变型与microRNA-374b类似物组合(P<0.05),MCP-1 3’UTR野生型与microRNA-374b抑制物组合转染入293T细胞后两种荧光素的比例显著高于MCP-1 3’UTR突变型分别与microRNA抑制物的对照物、microRNA-374b、microRNA-374b类似物的对照物组合(P值均<0.05)。乳腺癌组织中MCP-1的相对表达量为5.79±1.32,显著高于癌周组织的0.07±0.01(P<0.05)。结论microRNA-374b可通过抑制MCP-1的表达来抑制乳腺恶性肿瘤细胞的增殖和转移能力,并促进其凋亡。  相似文献   
6.
目的研究凋亡抑制Livin对肺腺癌细胞A549增殖与耐药的作用。方法通过脂质体将真核表达载体pc DNA3.1-Livin转染至人肺腺癌细胞A549中,经过G418筛选获得稳定表达Livin的A549细胞克隆;采用RT-PCR和Western blot法检测Livin在转染细胞中基因和蛋白的表达,通过流式细胞仪分析细胞周期的分布,应用MTT比色法检测细胞在不同化疗药物作用下的细胞耐药性,并通过RT-PCR和Western blot法检测转染细胞中P-糖蛋白(P-gp)基因和蛋白的表达。结果在pc DNA3.1-Livin转染后的A549细胞中,Livin基因的m RNA和蛋白表达显著增加,G0/G1期细胞比例降低,而S期细胞比例增高;与对照组比较,转染pc DNA3.1-Livin的A549细胞中P-gp基因的表达明显增高,对ADM、MTX、CTX和DDP等多种化疗药物的耐药性也明显增强(P<0.05)。结论 Livin基因的表达升高能增强肺腺癌细胞A549的增殖能力,并且可以通过增加P-gp的表达降低细胞对多种化疗药物的敏感性。  相似文献   
7.
方晓燕  陈径  孙利  沈茜  郭慕依  徐虹 《上海医学》2015,(2):174-176,90
1临床资料患儿男,8岁。2010年11月(患儿5岁时)因双下肢水肿伴血肌酐水平升高1个月入院。入院前1.5个月有足背皮肤感染史,1个月前出现双眼睑和双下肢水肿,伴茶色尿,无尿频、尿急、尿痛,尿量600~800mL,就诊于当地医院。血压120/80 mmHg(1 mmHg=0.133kPa)。尿常规检查结果示,红细胞满视野,尿蛋白质+++,24h尿蛋白1.6g。生化检查结果示,尿素氮(BUN)18.14mmol/L,血肌酐219.2μmol/L。给予抗感染和3次  相似文献   
8.
ObjectiveThe roles of cerebrovascular oxidative stress in vascular functional remodeling have been described in hindlimb-unweighting (HU) rats. However, the underlying mechanism remains to be established.
MethodsWe investigated the generation of vascular reactive oxygen species (ROS),Nox2/Nox4 protein and mRNA levels, NADPH oxidase activity, and manganese superoxide dismutase (MnSOD) and glutathione peroxidase-1 (GPx-1) mRNA levels in cerebral and mesenteric smooth muscle cells (VSMCs) of HU rats.
ResultsROS production increased in cerebral but not in mesenteric VSMCs of HU rats compared with those in control rats.Nox2 and Nox4 protein and mRNA levels were increased significantly but MnSOD/GPx-1 mRNA levels decreased in HU rat cerebral arteries but not in mesenteric arteries. NADPH oxidases were activated significantly more in cerebral but not in mesenteric arteries of HU rats. NADPH oxidase inhibition with apocynin attenuated cerebrovascular ROS production and partially restored Nox2/Nox4 protein and mRNA levels, NADPH oxidase activity, and MnSOD/GPx-1 mRNA levels in cerebral VSMCs of HU rats.
ConclusionThese results suggest that vascular NADPH oxidases regulate cerebrovascular redox status and participate in vascular oxidative stress injury during simulated microgravity.  相似文献   
9.
目的:观察应用福辛普利联合缬沙坦治疗IgA肾病患儿的临床疗效以及其对尿转化生长因子β1(TGF-β1)水平的影响,探讨其保护肾脏的可能机制。方法30例IgA肾病患儿知情同意后被随机分为治疗组和对照组各15例;对照组在综合治疗(按分级标准及临床表现给予包括糖皮质激素、双嘧达莫等)基础上加福辛普利治疗,治疗组在对照组治疗方法的基础上加用缬沙坦,随访终点为6个月;分别于治疗前、治疗后15天、1个月、3个月、6个月检测24 h尿蛋白定量,同时检测尿TGF-β1水平。结果①治疗后15天,两组分别与治疗前比较,24 h尿蛋白定量及尿TGF-β1含量均无下降。②治疗后1个月,对照组与治疗前比较,24 h尿蛋白定量及尿TGF-β1含量下降,但差异无统计学意义(P>0.05);治疗组与治疗前比较,24 h尿蛋白定量下降明显,差异有统计学意义(P<0.05),尿TGF-β1含量虽有下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。③治疗后3个月,两组与治疗前比较,24 h尿蛋白定量及尿TGF-β1含量均有明显下降(P<0.05),且治疗组较对照组下降更显著(P<0.05)。④治疗后6个月,两组与治疗前比较,24 h尿蛋白定量与尿TGF-β1含量均有明显下降(P<0.05),且治疗组较对照组下降更显著;但与同组3个月比较,仅24 h尿蛋白定量的下降差异有统计学意义(P<0.05)。结论福辛普利联合缬沙坦有较好的降低IgA肾病患儿尿蛋白的作用,可能与其早期改善肾纤维化作用有关。  相似文献   
10.
汪世靖  程楠  韩咏竹 《安徽医学》2015,36(11):1419-1421
Wilson’s 病(Wilson disease,WD)是一种遗传因素导致的铜代谢障碍疾病,以肝脏和脑损伤为主要临床表现[1];WD 最早在1912年由 Samuel Kinnier Wilson 首次详细报道[2],当时被认为是一种罕见的家族性疾病以进展性的豆状核变性和肝硬化为主要特征,但对其发病原因尚不清楚。1928年 Hall 首先提出基因致病的可能,1993年 WD 的致病基因 ATP7B 基因被定位在13号常染色体[3,4],由于该基因编码的 ATP7B 蛋白的减少,导致 WD 患者体内铜的排出障碍而在体内蓄积,最终引起肝脏损伤和以锥体外系为主的临床症状。因此,驱铜治疗自 Walshe[5]首次使用青霉胺开始就一直作为 WD 的主要治疗手段。而体内大多数铜是与铜蓝蛋白稳定结合,不能被驱铜药物络合而排出体外,对 WD 的病理损伤相对较小;而非铜蓝蛋白结合铜则对 WD 的发病、治疗具有重要意义。现将国内外相关研究报道综述如下。  相似文献   
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