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1.
心房颤动发病机制研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
心房颤动 (房颤 ,Atrialfibrillation ;AF)是临床上最常见的持续性心律失常。AF本身及其引起的并发症 ,如心力衰竭、动脉栓塞等严重威胁着人类健康[1 ] 。关于房颤的发生机制 ,多折返学说一直占据着统治地位 ,但随着射频消融术的广泛开展 ,发现很多AF ,尤其是阵发性房颤无法用折返机制得到合理的解释。于是许多学者进行了大量的实验研究和临床观察 ,提出了关于房颤如何发作和持续的种种假说。兹以房颤发病机制研究进展作一综述。1 单中心和多中心异位冲动学说Rothberger等假设心房内存在一异位兴奋点 ,…  相似文献
2.
目的本研究通过离体灌流方法观察C型利钠肽(CNP)对离体猪冠状动脉血管张力的影响,探讨C型利钠肽的扩血管能力及其机制。方法本实验分为三组:C型利钠肽组(CNP组)、硝酸甘油组(GTN组)、利钠肽受体C(NPR-C)激动剂组(c ANF4-23组)。1上述各组中分别加入去甲肾上腺素(NE),然后分别加入GTN、CNP和c ANF4-23,比较CNP和硝酸甘油对冠状动脉的扩张能力,并了解c ANF4-23是否有扩血管作用。2在CNP组预先加入NPR-C受体抑制剂(c ANF4-28),比较加药前后的扩血管作用变化。380m M高钾溶液预收缩血管,然后分别加入CNP、c ANF4-23,观察高钾对CNP和c ANF4-23扩血管作用的影响。结果 1CNP、NPR-C受体激动剂(c ANF4-23)及硝酸甘油均有明显的舒血管作用。CNP组舒血管作用与c ANF4-23组类似,低于GTN组,差异有统计学意义(P<0.05)。2预先加入NPR-C受体抑制剂(c ANF4-28),CNP组最大舒张率明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。3高钾溶液中加入CNP、c ANF4-23,血管舒张作用明显抑制,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),但血管舒张作用未被完全抑制。结论本研究阐明CNP对冠状动脉具有良好的舒张作用;CNP主要通过NPR-C受体介导发挥舒血管效应;CNP/NPR-C路径所致的血管舒张主要与钾通道有关。  相似文献
3.
李其勇  姜荣建  舒燕  孔洪  赖金川  程标 《重庆医学》2012,41(6):527-528,531
目的观察脑钠肽(BNP)对猪冠状动脉舒张作用,探讨其扩血管机制。方法采用猪冠状动脉环张力测定法,观察脑钠肽对猪冠状动脉的舒张作用及C型利钠肽受体(NPR-C)拮抗剂cANF4-28、鸟苷酸环化酶抑制剂1H-(1,2,4)恶二唑(4,3-α)喹喔啉-1-酮(ODQ)和各种钾离子通道阻滞剂对其舒血管效应的影响。结果 10-6 mol/L的BNP对血管的最大舒张率为(68.5±11.5)%,ODQ、四乙胺或格列苯脲均能明显抑制脑肽钠的舒血管作用(P<0.05),cANF4-28对BNP的舒张血管作用无明显影响(P>0.05)。结论 BNP可通过激活BKCa和KATP对猪冠状动脉产生舒张作用。  相似文献
4.
目的 探讨心房利钠肽(ANP)对猪冠状动脉的舒张作用机制.方法 采用猪冠状动脉环张力测定法,观察ANP对猪冠状动脉的舒张作用及各种钾通道阻断剂对其舒血管效应的影响.结果 10-6 mol/L的ANP对血管的最大舒张率为(60.4±22.6)%,四乙胺或格列苯脲均能明显抑制ANP的舒血管作用(P<0.05).结论 ANP对猪冠状动脉的舒张作用可能与激活BKC和KATP有关.  相似文献
5.
目的 探讨C型利钠肽(CNP)舒张血管的受体和通道机制.方法 采用兔胸主动脉环张力测定法,观察CNP和C型利钠肽受体(NPR-C)激动剂cANF4-23对肾上腺素(NE)10 μmol/L或氯化钾(KCI)60 mmol/L预收缩血管的舒张作用,及多种钾通道阻断剂对两者舒血管效应的影响.结果 1 μmol/L CNP和cANF4-23对血管的最大舒张率分别为(33.5±5.9)%、(38.4±10.6)%,两组舒血管作用比较差异无统计学意义(P>0.05);NPR-C受体阻断剂能减弱CNP的舒血管作用[(19.8±8.3)%];高钾预收缩后CNP、cANF4-23对血管舒张作用明显降低(P<0.01);优降糖或氯化钡能明显抑制CNP的血管舒张作用(P<0.05);氯化钡使cANF4-23的血管舒张作用明显降低(P<0.05).结论 NPR-C/内向整流钾通道(KIR)、NPR-C/钙通道和B型利钠肽受体(NPR-B)/ATP敏感钾通道(KATP)参与了CNP对兔主动脉的舒张作用.  相似文献
6.
目的 评价小剂量比索洛尔联合小剂量吲达帕胺治疗轻中度原发性高血压的疗效与安全性。方法62例轻中度原发性高血压患者应用比索洛尔(2.5~5mg/d)联合吲达帕胺(1.5mg/d)治疗,疗程8周。观察疗效及不良反应。结果62例中显效36例(58.1%),有效22例(35.5%),无效4例(6.4%),不良反应轻。结论小剂量比索洛尔联合小剂量吲达帕胺治疗轻中度原发性高血压安全和有效。  相似文献
7.
1 病历报告 患者,女,41岁,因活动后自感心脏负担重气急1年,加重伴双下肢水肿1个月于2007年4月7日入院。2年前诊断为垂体生长激素瘤、肢端肥大症,并行垂体瘤切除,术后未监测生长激素(GH)、胰岛素样生长因子(IGF-1)水平。1年前出现血压升高,近期月经紊乱。入院时查体:血压163/80mmHg;端坐呼吸,皮肤粗糙,多汗,手足粗大,前额骨、眉弓、颧骨弓突出,鼻大唇厚,舌大而厚,语音低沉;颈静脉怒张,肝颈静脉回流征阳性;双肺中下部中细湿罗音;心界左下扩大,心尖搏动点位于第6肋间左锁骨中线外1cm,心率92次/min,心音低钝,律齐,心尖部Ⅲ级收缩期吹风样杂音;肝大肋下4cm,质地中等,有压痛;双下肢重度凹陷性水肿。  相似文献
8.
目的探讨LncRNA MIR155HG在慢性心力衰竭(CHF)患者血清中的表达及其作为慢性心力衰竭患者生物标志物的潜能。方法收集2016年1月至2018年01月我院收治的93例CHF患者(心功能Ⅰ级22例,Ⅱ级24例;Ⅲ级21例;Ⅳ级26例),同时收集同期健康体检者33例作为对照组,QRT-PCR检测血清MIR155HG的表达,分析MIR155HG的表达与临床病理参数的相关性及其作为生物标志物潜能。结果慢性心力衰竭患者血清中MIR155HG的表达水平(7. 755±0. 449)较健康对照组(1. 199±0. 218)显著升高,差异有统计学意义(P<0. 05); MIR155HG在心功能Ⅰ级~Ⅳ级的CHF患者中的表达水平逐渐升高,各组间差异有统计学意义(P<0. 05)。心肌梗死后重度左室重构患者血清MIR155HG的表达较无左室重构患者明显增高,差异有统计学意义(P<0. 05),在重度左室重构患者心肌梗死后早期(1-3个月) MIR155HG升高缓慢,随后开始持续升高,差异有统计学意义(P<0. 05)。而无论是缺血性还是非缺血性心力衰竭患者血清MIR155HG的表达均较心肌梗死后1年心室重构患者明显增高,差异有统计学意义(P<0. 05)。血清MIR155HG的表达与左室舒张末期容积呈正相关关系(r=0. 672,P<0. 001),与左室射血分数呈负相关关系(r=-0. 630,P<0. 001)。结论血清MIR155HG水平的高低与慢性心力衰竭具有一定的相关性,可以间接的反映心力衰竭的严重程度。  相似文献
9.
目的探讨年龄增加对人血管内皮依赖性舒张作用的影响及其初步机制。方法采用血管环张力测定法,在15例不同年龄段(51~83岁)胃癌患者手术切除的胃网膜动脉上,测定0.001~10 μmol/L乙酰胆碱(ACh)诱发的血管内皮依赖性舒张作用和内皮依赖性超级化因子(EDHF)样血管舒张作用的变化;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法观察不同年龄人血管中的内皮型NO合酶(eNOS)、环氧合酶(COX)、胱硫醚γ裂解酶(CSE)以及C-型利钠肽(CNP)基因表达的改变。结果相同剂量下,ACh诱导出人动脉内皮依赖性的舒张作用会随着年龄的增加而减弱(P<0.05),其EDHF样血管舒张作用也明显降低(P<0.05);qRT-PCR发现随着年龄的增加,其血管eNOS、CSE和CNP mRNA表达降低(P<0.05),而COX mRNA表达的年龄趋势不明显。结论随年龄的增加,血管内皮依赖性舒张和EDHF样舒张作用降低,可能与内皮合成的NO和CNP等舒血管物质减少有关。  相似文献
10.
目的评价球囊拘禁技术(JBT)与传统的导丝保护技术(JWT)在冠脉分叉病变介入治疗中的安全性和有效性。方法 256例经冠脉造影证实为冠脉真性分叉病变的患者,在PCI前随机分为球囊拘禁组和导丝保护组,所有患者先采用主支植入支架的术式,分支用球囊拘禁保护者为试验组,分支用导丝保护者为对照组,观察两组在支架植入术后因斑块和界嵴移位,分支夹层等导致分支受累加重或闭塞的发生率,以及因分支受累改变成必要时T术式(TAP)的发生率。结果与对照组相比,试验组术后TIMI3级血流明显优于对照组,分支受累和闭塞的发生率明显降低,同时因分支受累改变成必要时T术式(TAP)的发生率明显低于对照组,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论冠脉真性分叉病变介入治疗时采用球囊拘禁技术较传统的导丝保护对分支保护具有较好的安全性和有效性。  相似文献
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