全文获取类型
收费全文 | 85031篇 |
免费 | 8868篇 |
国内免费 | 5703篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 590篇 |
儿科学 | 884篇 |
妇产科学 | 764篇 |
基础医学 | 9192篇 |
口腔科学 | 1448篇 |
临床医学 | 8984篇 |
内科学 | 8196篇 |
皮肤病学 | 687篇 |
神经病学 | 2367篇 |
特种医学 | 2408篇 |
外国民族医学 | 42篇 |
外科学 | 5217篇 |
综合类 | 25626篇 |
预防医学 | 5574篇 |
眼科学 | 810篇 |
药学 | 11487篇 |
126篇 | |
中国医学 | 9749篇 |
肿瘤学 | 5451篇 |
出版年
2024年 | 1613篇 |
2023年 | 5414篇 |
2022年 | 4701篇 |
2021年 | 5049篇 |
2020年 | 4664篇 |
2019年 | 4637篇 |
2018年 | 2581篇 |
2017年 | 3454篇 |
2016年 | 3653篇 |
2015年 | 3462篇 |
2014年 | 4461篇 |
2013年 | 4394篇 |
2012年 | 5715篇 |
2011年 | 5700篇 |
2010年 | 4586篇 |
2009年 | 4309篇 |
2008年 | 4649篇 |
2007年 | 3756篇 |
2006年 | 3398篇 |
2005年 | 4008篇 |
2004年 | 2798篇 |
2003年 | 2412篇 |
2002年 | 1788篇 |
2001年 | 1562篇 |
2000年 | 1243篇 |
1999年 | 931篇 |
1998年 | 773篇 |
1997年 | 681篇 |
1996年 | 620篇 |
1995年 | 541篇 |
1994年 | 429篇 |
1993年 | 249篇 |
1992年 | 296篇 |
1991年 | 277篇 |
1990年 | 216篇 |
1989年 | 202篇 |
1988年 | 98篇 |
1987年 | 97篇 |
1986年 | 87篇 |
1985年 | 45篇 |
1984年 | 16篇 |
1983年 | 25篇 |
1982年 | 12篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 453 毫秒
1.
目的 观察结肠癌HCT116细胞健脾消癌方的条件培养液对HUVEC细胞管腔形成的影响,从PI3K/Akt生物轴调控角度探讨其作用机制。方法 培养HCT116细胞,细胞设3组:对照组,健脾消癌方组(加入15%健脾消癌方含药血清)及人参皂苷Rg3组;制备HCT116细胞健脾消癌方条件培养液(分组及制备方法见实验方法),用条件培养液干预HUVEC(脐静脉内皮细胞,Human Umbilical Vein Endothelial Cells),Matrigel基质胶法检测HCT116细胞健脾消癌方条件培养液对HUVEC小管形成的影响。随后采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组HCT116细胞磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、VEGF(血管内皮生长因子,Vascular endothelial growth factor)蛋白表达。最后在结肠癌HCT116荷瘤小鼠中验证健脾消癌方对肿瘤生长速度的影响,并经瘤组织VEGF蛋白表达、CD31免疫组化染色检测肿瘤内血管生成情况。结果 模型组HUVEC细胞管腔形成较空白血清组显著增加(P<0.05);健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组较模型组HUVEC细胞管腔形成显著减少(P<0.01)。p-Akt和VEGF蛋白表达水平模型组高于空白血清组(P<0.05),健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组显著低于模型组(P<0.01);PI3K、Akt蛋白表达量组间差异无统计学意义。与对照组比较,模型组荷瘤小鼠肿瘤体积显著性增大,瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积显著性增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组荷瘤小鼠肿瘤体积显著减小,瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 健脾消癌方可抑制肿瘤的血管生成和生长,其作用机制可能与PI3K/Akt生物轴调控VEGF表达有关。 相似文献
2.
背景 致密性骨炎(OCI)和其他疾病有时难以鉴别,探讨血清骨转换生化标志物可为OCI的鉴别诊断提供依据。 目的 探索女性OCI患者的血清骨转换生化标志物的水平变化及临床意义。 方法 回顾性选取2013年6月至2022年2月在北京积水潭医院门诊及住院诊断为OCI的61例女性患者作为观察组,年龄15~50岁,平均(33.8±6.6)岁,病程2周~15年。选择同期61例女性体检健康者作为对照组,年龄15~48岁,平均(35.6±7.6)岁。比较两组一般临床资料和血清骨转换生化标志物水平,并对血清骨转换生化标志物与病情相关指标进行相关性分析。 结果 观察组血清白蛋白(45.4±2.9)g/L低于对照组(46.5±2.8)g/L(t=2.190,P<0.05)。血清骨转换生化标志物比较结果显示,观察组血清1型胶原羧基末端肽β特殊序列(β-CTX)〔0.28(0.23,0.37)μg/L〕、N-端骨钙素(OC)〔13.1(11.2,16.2)μg/L〕、25-羟维生素D3〔25-(OH)VD3〕〔(14.1±5.1)μg/L〕低于对照组〔0.36(0.29,0.48)μg/L,15.6(13.7,17.3)μg/L,(17.5±6.6)μg/L〕(Z=-2.983、-3.255,t=3.081,P<0.05)。长病程亚组OC水平〔14.6(12.4,18.5)μg/L〕高于短病程亚组〔11.7(10.2,14.0)μg/L〕(Z=-2.407,P<0.05)。多孕亚组β-CTX〔0.25(0.22,0.32)μg/L〕、OC水平〔12.2(10.3,15.0)μg/L〕低于非多孕亚组〔0.33(0.26,0.44)μg/L、13.4(12.0,18.8)μg/L〕(Z=-2.486、-1.897,P<0.05)。相关性分析显示,观察组血清1型前胶原氨基端延长肽(tP1NP)与妊娠次数、生产次数均呈负相关(rs=-0.276、-0.298,P<0.05),OC与体质指数(BMI)、视觉模拟评分法(VAS)评分、妊娠次数均呈负相关(rs=-0.284、-0.374、-0.360,P<0.05),25-(OH)VD3水平与BMI呈正相关(rs=0.275,P<0.05)。 结论 女性OCI患者血清OC、β-CTX水平明显降低,可为鉴别其他疾病提供依据;血清OC水平可以反映OCI患者的严重程度,同时OC水平与患者妊娠次数相关;tP1NP与妊娠次数、生产次数相关。 相似文献
3.
目的:探讨牙支持式3D打印导板辅助穿刺卵圆孔射频热凝治疗三叉神经痛术中术后的疗效分析.方法:对2019年1月~2021年5月收治的三叉神经痛患者40人,根据患者需要随机分成2组:A组(对照组),常规按照Hartel前入路法穿刺卵圆孔,进入卵圆孔后,耳-床线定位确定入颅深度后行射频治疗.B组(导板组),采用3D导板,给患者戴上导板固定后,完成穿刺,耳-床线定位确定入颅深度后行射频治疗.分析2组的术前疼痛评分(VAS)术后即刻及术后1月疼痛消失的有效率,手术时间,穿刺次数,并发症,穿刺的偏移程度.结果:与对照组A组比较在术后即刻有效率、术后1月随访有效率比较无统计学差异(P>0.05).在穿刺次数、穿刺偏移率、手术时间、并发症两组间比较有统计学差异(P<0.05).导板与牙齿紧密贴合率100%.结论:3D打印导板应用于穿刺卵圆孔具有明显的优势,可以减少患者创伤,减少X线辐射,减少穿刺偏移,术后疗效肯定,值得广泛应用. 相似文献
4.
目的 基于“伏风暗瘀宿痰”小儿哮喘病机新说,采用网络药理学及实验验证的方法,探索搜风愈喘方拆方“祛宿痰方”治疗儿童哮喘的作用机制,验证中医“宿痰”病机与西医细胞外基质改变病理之间的交通性。方法 通过TCMSP数据库建立“祛宿痰方”的有效成分和靶点数据集,利用OMIM、GeneCards、DrugBank、TTD疾病数据库建立哮喘疾病靶点数据集,利用Cytoscape软件取交集并构建“祛宿痰方”与哮喘的蛋白质互作网络,筛选关键靶点蛋白。利用Metascape数据库进行基因本体(Gene ontology,GO)分析以及京都基因和基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)富集分析。复制卵蛋白(OVA)诱导的哮喘大鼠模型,对核心通路及关键靶点进行实验验证。结果 共得到“祛宿痰方”治疗哮喘的靶点98个,包括IL-13、TP53、TGF-β1、VEGF-A、MMP9等,KEGG得到与哮喘相关的通路287条(P<0.05),包括NF-κB信号通路、PI3K-AKT信号通路、IL-17信号通路等。GO结果显示与哮喘相关生物进程包括炎症反应、细胞外基质调控、氧化应激、血管生成等。动物实验证实“祛宿痰方”可下调大鼠肺组织中p-NF-κB-P65磷酸化水平,抑制NF-κB信号通路的激活,降低IL-13、TGF-β1 mRNA表达量(P<0.05),减少哮喘大鼠肺组织中炎症细胞浸润、黏液产生,从而延缓哮喘的进程。结论 “祛宿痰方”可抑制NF-κB信号通路的激活,降低肺组织中IL-13、TGF-β1 mRNA表达量,可能通过抑制炎症反应、调控细胞外基质等途径作用于哮喘,中医“宿痰”病机与西医细胞外基质改变病理之间存在一定的的交通性。 相似文献
5.
目的 探讨血清细胞因子信号转导负调控因子 -3(SOCS-3)、胎盘蛋白 -13(PP-13)、GATA结合蛋白 3(GATA- 相似文献
6.
王晋芳李娜刘金凤宋洁王诗源 《当代护士》2022,(12):162-165
目的探讨SimMan3G高级模拟人在急危重症护理学综合实训中的应用效果。方法以某大学三年级的全体护理本科生为研究对象,进行SimMan3G高级模拟人教学,通过自身前后对照,比较教学前后护生的评判性思维能力及团队合作能力的差异,并分析护生在SimMan3G高级模拟人教学中的行为表现及对教学的满意度。结果SimMan3G高级模拟人教学后护生的评判性思维能力及团队合作能力提高,且差异有统计学意义(P<0.05);护生对SimMan3G高级模拟人教学的所有条目满意度均在90%以上。结论护生对SimMan3G高级模拟人教学满意度较高,SimMan3G高级模拟人教学有助于提高护生的评判性思维能力及团队合作能力。 相似文献
7.
3-硝基-1,2,4-三唑-5-酮(NTO)是一种不敏感含能材料,因其爆轰速度和压力与六氢-1,3,5-三硝基-1,3,5-三嗪(RDX)相似,合成和运输安全,已逐渐成为传统含能材料的替代品。近年来,随着国内外对含能材料毒性研究的不断深入,已证实NTO对生物体及生态系统具有多种毒性效应,主要表现为对哺乳动物的睾丸毒性。本文从生物代谢、生物毒性及生态毒性三个方面对NTO毒性进行系统概述,展望今后NTO毒性的研究方向,以期为NTO的职业健康风险评估提供可靠的毒理学基础。 相似文献
8.
目的:建立黑参中人参皂苷Rg_3的含量测定方法。方法:利用高效液相色谱法,采用Thermo色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),以乙腈-水为流动相梯度洗脱,测定黑参中人参皂苷Rg_3含量。结果:研究表明,不同批次黑参中人参皂苷Rg_3的含量差别明显,平均含量为1.236 5 mg·g~(-1),最低含量为0.368 7 mg·g~(-1),最高含量为2.500 7 mg·g~(-1),相差6.8倍。结论:建立了黑参中人参皂苷Rg_3含量的测定方法,对不同批次样品进行测定后发现,人参皂苷Rg_3含量差别明显,为黑参的质量控制和开发利用提供参考。 相似文献
9.
目的:探讨健脾益肾方对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞体外增殖凋亡的作用。方法:人NSCLC细胞系A549分为四组:空白对照组(仅加入细胞培养液)、阴性对照组(加入细胞,不进行中药处理)、实验组(加细胞加中药处理)。荧光定量PCR和Western blot分别检测Survivin、Bcl-2和Caspase-3的mRNA和蛋白表达。MTT检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡。结果:与空白对照组相比,阴性对照组细胞在24、48、72 h的吸光度值明显升高,细胞凋亡率下降,Survivin和Bcl-2 mRNA和蛋白相对表达量上调,Caspase-3 mRNA和蛋白相对表达量下调,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);而健脾益肾方处理的实验组24、48、72 h的吸光度值均显著降低,细胞凋亡率显著上升,Survivin和Bcl-2 mRNA和蛋白相对表达量下调,Caspase-3 mRNA和蛋白相对表达量上调,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:健脾益肾方可通过下调Survivin和Bcl-2、上调Caspase-3表达诱导NSCLC细胞凋亡,并抑制肿瘤细胞的增殖,进而抑制NSCLC的发展。 相似文献
10.
目的研究芒果苷对小鼠巨噬细胞RAW 264.7的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用脂多糖(LPS)诱导RAW 264.7细胞炎症模型。实验分四步:(1)细胞存活率实验分5组,即:空白组、LPS组、LPS+不同浓度(50、100、150μg/mL)芒果苷组。MTT法检测细胞存活率。(2)一氧化氮(NO)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白介素6(IL-6)分泌实验分6组,即:空白组、LPS组、LPS和不同浓度芒果苷(50、100、150μg/mL)组、LPS+BAY 11-7082[核因子κB(NF-κB)抑制剂]组。Griess法检测NO分泌量,ELISA法检测IL-1β、TNF-α及IL-6分泌量。(3)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与环氧化酶-2(COX-2)mRNA及蛋白表达实验分组同细胞存活率实验。实时荧光定量PCR检测iNOS及COX-2 mRNA水平变化,Western blot检测iNOS及COX-2蛋白表达水平。(4)细胞质、细胞核中NF-κB表达实验分3组,即:空白组、LPS组、LPS+150μg/mL(终末浓度)芒果苷共处理组, Western blot检测细胞质、细胞核中NF-κB p65蛋白表达量。结果 (1)与空白组比较,LPS组显著降低RAW264.7细胞存活率(P0.05);与LPS组比较,50~150μg/mL芒果苷预处理对RAW264.7细胞增殖无显著影响(P0.05)。(2)与空白组比较,LPS组NO、IL-1β、TNF-α、IL-6分泌量显著升高(P0.05);与LPS组比较,除50μg/mL芒果苷预处理组NO、TNF-α分泌量无显著变化外(P0.05),其余各组NO、IL-1β、TNF-α、IL-6分泌量均显著降低(P0.05)。(3)与空白组比较,LPS组iNOS、COX-2 mRNA及蛋白表达量均显著升高(P0.05);与LPS组比较,50~150μg/mL芒果苷预处理组iNOS、COX-2 mRNA及蛋白表达显著下降(P0.05)。(4)与空白组比较,LPS组细胞质中NF-κB p65蛋白量减少,细胞核中则增多(P0.05);与LPS组比较,150μg/mL芒果苷预处理组细胞质中NF-κB p65蛋白量升高,细胞核中蛋白量减少(P0.05)。结论芒果苷可能通过抑制NF-κB信号通路,而抑制iNOS、COX-2表达及相关炎症因子的分泌,干预LPS诱导的RAW264.7细胞炎症。 相似文献