低剂量复方尼尔雌醇片和替勃龙对老年女性生命质量和糖脂代谢影响的比较

目的 观察低剂量复方尼尔雌醇片(尼尔雌醇0.5 mg/片,左炔诺酮0.15 mg/片)和替勃龙治疗对老年女性生命质量(QOL)和糖脂代谢的影响.方法 将145例患骨质疏松的老年女性随机分为3组:复方尼尔雌醇组(0.5片/次,1次/w,52例),替勃龙组(1.25 mg/次,隔日1次,53例),安慰剂组(40例),均干预治疗1年.用SF-36量表在基线、治疗0.5、1年时测量患者QOL;用全自动生化仪测定各组治疗前后空腹血糖(FBS)、血脂[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)]及高敏C反应蛋白(hs-CRP)的值;用红外线扫描及B超监测乳腺,用B超测量子宫内膜厚度,观察对象以日记方式记录阴道出血、乳房胀痛等情况.结果 ①对同一指标不同时间点的差值进行比较,显示复方尼尔雌醇组和替勃龙组,△T0.5年-0、△T1年-0的总体健康、躯体疼痛、心理健康和精力较安慰剂组有显著性差异,二治疗组间以上指标无显著差异(P＞0.05).多变量方差分析结果显示:3个时间点患者QOL差异显著(F=5.78,P＜0.001);3个治疗方案间患者QOL差异有显著性(F=3.92,P＜0.05).②各组治疗前后FBS、TG、TC、LDL均无差异(P＞0.05);复方尼尔雌醇组、替勃龙组治疗后较治疗前HDL显著上升(P＜0.05);替勃龙组治疗后较治疗前CRP显著下降(P＜0.05).③治疗前后子宫内膜和乳腺体层厚度的变化在各组间无显著差异(P＞0.05).结论 低剂量复方尼尔雌醇或替勃龙替代治疗1年均能有效改善老年女性患者QOL,同时未损害糖脂代谢,也未发现子宫内膜和乳腺病变的增加.     

慢性应激和增龄对糖尿病易感小鼠胰岛素敏感性的影响

目的研究慢性应激和增龄对小剂量链脲佐菌素诱导的糖尿病易感小鼠胰岛素敏感性的影响,并从胰岛素受体水平探讨其机理。方法取15月龄(幼年)、15月龄(成年)和20月龄(老年)昆明小鼠,用小剂量链脲佐菌素多次腹腔内注射,诱导其糖尿病易感状态后,分为应激组和对照组共6组,各20只。应激组分别给予6周实验性应激源刺激(限制、旋转、拥挤),检测空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素敏感指数(ISI),用Scatchard图分析肝细胞膜胰岛素受体高、低和平均亲和常数(K1、K2和K),高、低亲和力(R1、R2),以及每mg膜蛋白胰岛素受体数目(R),用ELISA方法测定10-7mol/L胰岛素刺激的肝细胞磷酸化胰岛素受体数(PINSR)。结果经6周实验性应激,FBG水平随增龄增高,幼年组(103±62)mol/L,成年组(152±36)mol/L,老年组(189±29)mol/L(P<005);FINS水平随增龄下降,幼年组(20±6)mIU/L,成年组(13±5)mIU/L,老年组(10±7)mIU/L(P<005);应激组ISI分别较同龄对照组降低〔幼年组(-51±07)对(-46±06),成年(-50±04)对(-48±08),老年组(-56±09)对(-45±12),P<005〕;成年和老年应激组肝细胞膜R1、R2和R均较同龄对照组上升,且老年应激组较成年应激组明显升高(P均<005);各应激组PINSR均较同龄对照组下降,老年应激组下降更明显,幼年组13±     

老年性骨质疏松症的诊断及治疗要点

骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易于骨折的全身性骨代谢疾病。骨质疏松症是一种临床综合征，常见于老年人。2000年由卫生部老年医学研究所牵头完成的国家“九五”攻关课题“中国部分地区老年人群骨质疏松症流行病学研究”，共调查≥40岁人群49100人，结果表明，60岁以上人群骨质疏松症患病率达22．6％，80岁以上人群患病率达50．0％，其中绝大多数为老年性骨质疏松症或合并绝经后骨质疏松症。     

血管内皮功能在良性前列腺增生症和冠心病之间的作用

目的 探讨良性前列腺增生症(BPH)和冠心病(CHD)两者之间的内在联系和发病机制。方法 测定56例BPH患者手术前后血浆血栓素(TxA2)、前列环素(PGI2)及其比值和一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及其比值的动态变化，将其中伴有CHD和无CHD者分组比较。结果 BPH患者术后PGI2和NO明显下降，ET明显升高，TxA2／PGI2比值明显升高，NO／ET比值明显下降；与无CHD者相比，伴有CHD者术后不仅PGI2明显降低，且TxA2显著升高，手术后两者之间TxA2、PGI2水平及其比值和ET水平及其NO／ET比值变化均有显著差异。结论 BPH患者前列腺切除术后存在着直管内皮功能障碍，以伴有CHD的患者为甚，推测血管内皮功能失调可能是CHD和BPH两种疾病的内在联系和共同的发病机制之一。     

老年卧床不起患者社会支持与心理健康的相关性

目的探讨老年卧床不起患者的社会支持与心理健康状况的相互关系。方法对94例老年卧床不起患者与121例老年非卧床不起患者121例,采用自制结构式问卷进行心理健康状况与社会支持情况的调查。调查内容包括:自拟个人基本情况调查表、焦虑自评量表、老年抑郁量表与社会支持量表。结果病例组焦虑总分(51.87±8.31)、抑郁总分(12.53±6.28)均显著高于对照组(40.55±10.06,7.05±4.71,P<0.01);病例组社会支持总分(38.45±8.39)、主观支持评分(19.62±4.44)和支持利用度评分(7.55±2.17)显著低于对照组(分别为40.91±8.52,21.11±5.53和8.62±2.71,P<0.05或0.01),而客观支持评分两组差异无统计学意义(分别为10.65±3.95及11.09±3.30,P=0.38);病例组心理健康状况与总体社会支持、主观支持、支持利用度均呈负相关,差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。结论老年卧床不起患者社会支持与心理健康呈负相关,提高主观支持和对支持的利用度是改善患者心理健康的关键。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者血清C反应蛋白的变化及临床意义

目的观察蛛网膜下腔出血(SAH)患者的C反应蛋白(CRP)的变化,探讨C反应蛋白在SAH及并发脑血管痉挛(CVS)中的临床意义。方法将19例急性SAH患者分为CVS组(9例)和非CVS(10)组,测量两组患者第3、7、14天的CRP。结果CVS组和非CVS组在发病后第3、7和14天的CRP水平明显升高(P<0.01);CVS组在第7天的CRP水平明显高于第3天,而非CVS组中CRP水平在第7天和第14天明显低于第3天(P<0.01);CVS组在第3天、第7天和第14天的CRP水平也明显高于非CVS组同期水平(分别为P<0.05、P<0.01、P<0.01)。结论CRP对于病情的监测和预后具有重要作用。     

老年糖尿病患者自护行为调查及对策

随着人们生活水平大幅度提高,饮食结构改变,日趋紧张的生活节奏,以及少动多坐的生活方式等原因,糖尿病(DM)的发病率迅速上升.DM的控制不仅需要多方面综合治疗,而且依赖于患者长期良好的自我护理[1].在现实中,由于DM自我护理的长期性、复杂性以及涉及日常生活诸多方面改变的特性,患者的依从性常不够理想.本文对老年DM患者的自护行为进行调查分析,找出改善老年DM患者自护行为的方法.     

改良动态血糖监测对改善老年2型糖尿病血糖控制质量的研究

目的 比较改良连续血糖监测方法(CGMS)、传统CGMS及指血法对老年2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素治疗方案的影响.方法 入选60例T2DM3患者,随机均分为CGMS改良组(改良组)、CGMS常规组(常规组)、多次指尖血监测组(指血组).常规组采取将72 h CGMS结果一次性下载后进行分析再指导调整胰岛素的治疗方案,改良组采用每24 h分段下载1次血糖监测结果,相应地调整胰岛素治疗方案,多次指尖血监测组根据各时点(三餐前、后、睡前)每日7次指尖血血糖值的结果调整胰岛素治疗方案.第4～6日3组均行CGMS监测,每日分析监测结果,比较血糖控制情况.结果 改良组及指血组从第2天开始血糖均值即出现明显下降,而常规组需待第4天调整治疗后血糖均值才开始出现下降,改良组血糖下降的速度及程度均优于指血组及常规组(第2天3组血糖均值改良组:常规组:指血组分别为7.94±1.05:8.92±1.48:7.84±0.69,P<0.01;第6天为6.41±0.50:6.74±0.81:7.15±0.65,P<0.01);3组的血糖波动均随治疗时间的延长而逐渐减小,无显著性差异;3组高血糖比例均呈明显下降趋势,但改良组下降更为明显(第1天高血糖比例3组分别为51.9%:54.3%:58.6%,第6天为16.5%:25.6%3:2.7%,P<0.01);3组低血糖比例随治疗进行均有所增加,但组间并无显著性差异(第1天低血糖比例3组分别为0.4%:1.2%:2.1%,第6天为2.7%:2.2%:3.4%,P＞0.05);3组患者的血糖异常比例均呈现下降趋势,改良组下降尤为明显.结论 改良CGMS可更快控制糖尿病患者血糖,缩短治疗时间.     

糖尿病诊断与否对老年患者腹部手术切口愈合的影响

越来越多的老年糖尿病(DM)往往在出现急性代谢紊乱和慢性并发症时才被察觉,或仍不知情.因此,手术前DM诊断是否明确已成为决定老年DM患者手术危险性的主要因素之一[1].作者对615例腹部手术的老年患者的临床资料进行回顾性分析,探讨DM诊断与否对手术切口愈合的影响.     

Preptin对成骨细胞结缔组织生长因子表达的影响及其机制研究

目的 探讨Preptin对成骨细胞结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响及其机制.方法采用人重组preptin干预人原代成骨细胞,CTGF蛋白水平用Western印迹法检测.丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)、细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、c-Jun氨基端激酶(JNK)及其磷酸化水平用Western印迹法检测.在preptin干预前用细胞信号阻断剂(PD98059、SP600125或SB203580)预处理阻断人成骨细胞MAPK信号转导,以分析preptin诱导人成骨细胞CTGF表达的作用机制.结果 Preptin可呈时间和剂量依赖性地促进人成骨细胞CTGF的分泌,并且preptin可诱导人成骨细胞ERK的活化,对p38MAPK或JNK无激活作用;人成骨细胞用ERK抑制剂PD98059预处理可使preptin诱导的CTGF分泌降低.结论Preptin增加CTGF的表达,并通过ERK/MAPK信号途径来介导.